Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание аллергического генеза с гиперреактивностью бронхов и генерализованной обструкцией вследствие бронхоспазма, отека и скопления секрета, характеризуется периодическими приступами экспираторного удушья.
Этиология бронхиальной астмы
Этиология — аллергены инфекционного (вирусы, бактерии, грибы и др..) и неинфекционного (бытовые 75-80% — домашняя и библиотечная пыли; пыльцевые 35% — пыльца цветов тимофеевки, овсяницы, амброзии, пух тополя и др..; эпидермальные 20% — пух, шерсть, волос и др.., пищевые 25-30% — клубники, куриный белок, шоколад, цитрусовые, коровье молоко, рыба, мед, лекарственные 2-12% — антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.., химические — ядохимикаты, консерванты, стиральные порошки и др..; вакцинальные агенты) характера.
Патогенез бронхиальной астмы
В основе бронхиальной астмы лежит два типа аллергической реакции: реакция немедленного типа и замедленного гиперчувствительности. Реакцию немедленного типа чаще вызывают аллергены неинфекционной природы. Выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую. В иммунологической стадии возникают реагины (антитела). При следующих контактах с аллергеном в слизистой оболочке бронхов проходит соединение антигена с антителами, которые фиксированы на мембранах базофилов и «тучных» клеток. Во второй стадии вследствие повреждения мембран выделяются биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, гепарин, ацетилхолин, серотонин и др.).
Третья стадия обусловлена повреждающими действием этих веществ: бронхоспазм, спазм сосудов, отек тканей, гиперсекреция бронхиальных желез. Нарушается вентиляционная функция легких, увеличивается аэродинамическое сопротивление при выдохе, развивается эмфизема, уменьшается газообмен, возникает гипоксия, а затем дыхательный и метаболический ацидоз.
При реакции замедленной гиперчувствительности в первой стадии накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты. Во второй стадии выделяются лимфокины. Третья стадия однотипна.
Важное значение имеют нарушения ЦНС и вегетативной нервной системы, уменьшение секреторного Ида, функциональное состояние эндокринной системы, наследственная и приобретенная блокада бета-2-адренорецепторов. Иммунологические изменения, морфологический и функциональный дефект стенки бронхов, дисбаланс кальциевого гомеостаза, дефицит цинка, меди, селена, магния, гиперплазия гладких мышц обусловливают гиперреактивность бронхов.
В не иммунный форме бронхиальной астмы «астма напряжения» значение имеет охлаждение слизистой бронхов, изменения осмолярности и выброс медиаторов. При «аспириновой астме» стимулируется синтез простагландинов с образованием лейкотриенов (повильнореагуюча фракция анафилаксии). Эта субстанция обладает сильным бронхоспастический эффект.
Классификация бронхиальной астмы
- Тип: атопическая, инфекционно-аллергическая, астма напряжения, аспириновая астма.
- Течение (степени тяжести): интермиттирующий (эпизодический), персистирующий (постоянный течение). Персистирующее течение может быть легким, средне-тяжелым и тяжелым.
- Тяжесть обострения (приступа): легкий, средне-тяжелое, тяжелое, угроза остановки дыхания.
- Периоды: передприступний, доступен, постприступний, ремиссия (частичной, полной). Диагностика.
Диагноз бронхиальной астмы устанавливается на основании характерных признаков: периодически возникающий приступ свистящего с затруднением на выдохе дыхания (не менее 3 приступов) емфизе-матозне вздутия легких клинически и рентгенологическое, отсутствие инфильтративных теней на рентгенограмме легких, отсутствие интоксикационного синдрома; значительное улучшение состояния при назначении бета-2 и других бронхолитиков; исключения инородного тела и стенозирующего ларинготрахеобронхита. Следующие симптомы позволяют отнести ребенка в группу угрожаемых по бронхиальной астме: кашель, свистящее дыхание, чувство сжатия в груди после физической нагрузки или контакта с аллергеном; рецидивирующий обструктивный бронхит, кашель, вызывает неудобства ночью и в течение дня, потребность в бета-2-агонисты (бронхолитики) чаще одного раза в неделю.
Параклинические методы диагностики бронхиальной астмы
Пикфлоуметрия — уменьшение пиковой объемной скорости выдоха (УОС вид) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), увеличение суточной вариабельности ПОШ вид и ОФВ1, высокая возвратность бронхиальной обструкции (повышение более чем на 15% ПОШ вид и ОФВ1 в фармакологических пробах с бета-2-агонистов короткого действия).
Рентгенологическое исследование легких: эмфизема, отсутствие инфильтративных теней.
Аллергологическое исследования: положительные кожные пробы с аллергенами, повышенный уровень общего и специфического IgE.
Положительные провокационные тесты на гиперактивность бронхов (тест с гистамином, ингаляционными аллергенами, физической нагрузкой).
Клиника бронхиальной астмы
Интермиттирующая бронхиальная астма (степень тяжести № 1): кратковременные приступы реже одного раза в неделю, короткие обострения, ночные приступы астмы возникают реже 2 раз в месяц, отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями, пиковая скорость выдоха 80% прогнозируемого значения, отклонение менее 20%.
Легкая персистирующая форма (степень № 2): приступы 1 раз в неделю или чаще, но реже одного раза в день, ночные приступы чаще 2 раз в месяц, пиковая скорость выдоха более 80% от прогнозируемого значения, отклонение 20-30%.
Средне-тяжелая персистирующая форма (степень № 3): ежедневные приступы, ежедневное использование бета-2-агонистов, приступы уменьшают физическую активность и нарушают сон, ночные приступы более 1 раза в неделю, пиковая скорость выдоха более 60 и ме-нше 80% от прогнозируемого значения, отклонение больше 30%.
Тяжелая персистирующая форма (степень № 4): приступы ежедневные затяжные, ограничена физическая активность, частые ночные приступы, пиковая скорость выдоха равна или менее 60% прогнозируемого значения, отклонение больше 30%. Данные критерии учитываются до начала лечения. Оценка функциональных показателей проводится в период отсутствия приступов.
Критерии тяжести обострения (приступа) астмы при легком приступе дети ходят, могут лежать, говорят предложениями, возможно возбуждение, повышенная частота дыхания, нет участия вспомогательной мускулатуры, является умеренное свистящее дыхание и тахикардия, РаО2 в норме, РаСО2 меньше — 45 mm hg, SaO2 больше 95%, ПОШ вид после принятия бронхолитиками более 80%.
При приступе средней тяжести дети говорят фразами, предпочитают сидеть, обычно возбуждены, повышенная частота дыхания, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, громкое свистящее дыхание, выраженная тахикардия, РаО2 более 60 mm hg, РаСО2 менее 45 mm hg, SaO2 91-95%, ПОШ вид после принятия бронхолитиков 60-80%.
Тяжелый приступ характеризуется вынужденным положением больного (незыблемые, передвигаются тяжело), голос тихий, дыхание учащенное с участием вспомогательной мускулатуры, громкое свистящее дыхание, значительная тахикардия, Ра О2 менее 60 mm hg, РаСО2 более 45 mm hg, SaO2 менее 90%, ПОШ вид после принятия бронхолитиков менее 60%.
При угрозе остановки дыхания отмечается спутанность сознания, парадоксальное дыхание, отсутствие свиста, брадикардия.
Астматический статус включает устраненный приступ в течение 6 и более часов, нарушение дренажной функции бронхов, надпочечниковая недостаточность, развитие резистентности к симпатомиметических, а иногда и к ксантиновых препаратов, развитие гипоксемии (напряжение О2 артериальной крови ниже 60 mm hg). Причины статуса: присоединение бактериальной или вирусной инфекции, неадекватное лечение приступа (избыточное назначение симпатомиметиков), надпочечниковая недостаточность, наследственная или приобретенная блокада бета-адренорецепторов.
Выделяют 3 стадии статуса. Первая стадия относительной компенсации представляет пролонгированный приступ (беспокойство, учащенное и затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие сухих и влажных хрипов, тахикардия, повышение артериального давления, сохранен диурез, гипоксемия и нормокапнии, метаболический компенсированный и субкомпенсированный ацидоз. Приступ не исчезает после принятия симпатомиметиков.
Вторая стадия (декомпенсация) характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью в результате тотальной обструкции бронхов (ослабление дыхательных шумов с последующим их исчезновением сначала в отдельных сегментах, потом в ее долях или в целом легкого — синдром немой легкой), диффузный цианоз, артериальное давление снижается, диурез уменьшается, гипоксическая энцефалопатия, выраженная гипоксемия, гипер-капния, метаболический декомпенсированный ацидоз.
Третья стадия (гипоксическая кома) характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью, отсутствием хрипов над всей поверхностью легких, адинамией с последующей потерей сознания, нередко судорогами, артериальной гипотензии, резким снижением диуреза, сердечно-сосудистой недостаточностью, тяжелой степенью гипоксемии (РАО ниже 50 mm hg ) и гиперкапнии (РАСО выше 70 mm hg).
Лечение бронхиальной астмы
Для снятия бронхоспазма назначается различные группы бронхолитиков. Селективные симпато-миметиков, агонисты бета-2-рецепторов короткого действия: беротек (фенотерол), сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), кленбутерол, травентол. Агонисти бета-2-рецепторов пролонгированного действия: сальметерол (сервентов), формотерол.
Комбинированные препараты: атровент, беродуал (дуовент). Реже назначают орципреналина (алупент, астмопент, орципреналин) и изопреналина (новодрин, изодрин, эуспирана, изопреналин) препараты. Показаны эуфиллин и пролонгированные препараты теофиллина: теоклир, Теотард, теопек, теобиолонг, ретафил, дорофилин, норфил и др..
В тяжелых случаях используют глюкокортикоиды в ингаляциях: бекломет, бекотид, будесонид (пульмикорд), флунизолид (ингакорт), флутиказон, альдецин, асмокорт, Фликсотид и др.., Энтерально и парентерально (преднизолон, триамциналон, дексаметазон).
Для профилактики приступов назначают противовоспалительную терапию. Противовоспалительная терапия включает назначение кромогликата (кромоглин, кромолин, интал, интал плюс), недокромил (тайлед, тайледминт) и ингаляционных кортикостероидов.
Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает назначение ингаляционных бета-2-агонистов при наличии симптомов, но не более одного раза в неделю, ингаляционных бета-2-агонистов, кромогликата или недокромил перед физической нагрузкой или возможным влиянием аллергена.
Лечение легкой персистирующей бронхиальной астмы состоит из ежедневного введения кромогликата или недокромил, или ингаляционных кортикостероидов по 250-500 мкг. При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 800 мкг, или добавляют про-лонговани бронходилататоры, прологовани бета-2-агонисты, теофиллин или бета-2-агонисты в таблетках и сиропах. Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия используют не чаще 3-4 раз в день.
Лечение персистирующей формы бронхиальной астмы средней тяжести включает ингаляционные кортикостероиды ежедневно по 800-2000 мкг, бронходиля-агитаторов пролонгированного действия (ингаляционные пролоноговани бета-2-агонисты, теофиллин или бета-2-агонисты в таблетках и сиропах). При необходимости назначают ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия, но не время-тише 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики.
Лечение тяжелой персистирующей бронхиальной астмы состоит из назначения ингаляционных корты-костероидов ежедневно по 800-2000 мкг и более, бронходилятаторов пролонгированного действия (ингаляционные бета-2-агонисты, теофиллин или пролонгированные бета-2-агонисты в таблетках и сиропах) , кортикосте-роидив перорально длительное время. При необходимости используют ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия и холинолитики.
Лечение приступа астмы на госпитальном этапе: оценка тяжести обострения и назначение бета-2-агонистов короткого действия каждые 20 мин в течение часа, проведение оксигенотерапии в Sa O2 более 90%, затем показаны системные стероиды. При средней тяжести приступа (УОС вид 60-80% должного) показаны ингаляционные бета-2-агонисты каждый час в течение 3 часов и кортикостероиды. При тяжелом приступе (УОС вид менее 60% должного), кроме бета-2-аго-ность, показаны холинолитики, теофиллин, оксигенотерапия, системные стероиды, а при отрицательном ответе на них стероиды вводят внутривенно. Показана искусственная вентиляция легких.
