Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором нарушение функции дыхательной системы ухудшают газообмен в легких и приводят к гипоксемии (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови [PaO2] <60 мм рт. Ст. [8,0 кПа]) или гиперкапнии (повышение парциального давления углекислого газа [PaCO2]> 45 мм рт. ст. [6,0 кПа]). Различают гипоксемической недостаточность (без гиперкапнии — частичную, тип 1) и гипоксемической гиперкапническая (тотальную, тип 2).

гипоксемия

1. Механизмы развития гипоксемии

1) несоответствие альвеолярной вентиляции к легочной перфузии:

  • a) снижение альвеолярной вентиляции (например, вследствие ателектаза или наполнения альвеол жидкостью) при неизмененной или незначительно уменьшенной легочной перфузии → снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе → ухудшена оксигенация крови, оттекающей от альвеол → в легочных венах хорошо оксигенированной кровь, из участков легких которые достаточно вентилируемых смешивается с хуже оксигенированной кровью, которая оттекает от плохо вентилируемых участков легких → снижение парциального давления кислорода в легочных венах, левом предсердии, левом желудочке и артериях большого круга кровообращения;
  • б) ухудшение легочной перфузии — чаще, вследствие легочной эмболии или шока;

2) внутрилегочного шунтирования неоксигенированная крови — если кровоток в области легкого, лишена вентиляции и газообмена сохранен (например, вследствие обтурации дыхательных путей или наполнения альвеол жидкостью), то неоксигенированная кровь оттекает от этого участка до легочных вен, где смешивается с оксигенированной кровью, оттекающей от достаточно вентилируемых альвеол. Чем больше доля неоксигенированная крови, тем более выражена гипоксемия и слабее эффект при применении оксигенотерапии без использования механической вентиляции легких с положительным давлением;

3) внелегочных шунтирования неоксигенированная крови — сочетание между большим и малым кругом кровообращения (цианотичны пороки сердца и крупных сосудов) приводят к гипоксемии, слабо реагирует на оксигенотерапию;

4) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии, вследствие утолщения аэрогематического барьера и ухудшение его проницаемости для кислорода, вызванного интерстициальными изменениями в легких;

5) уменьшение парциального давления кислорода в дыхательной газовой смеси — пребывание на большой высоте (понижение атмосферного давления).

2. Последствия гипоксии

  • 1) гипоксия тканей → анаэробный метаболизм → лактацидоз → смерть клеток → полиорганная недостаточность → смерть;
  • 2) компенсаторные реакции (временные, исчезают при длительной гипоксемии) — тахикардия, повышение артериального давления, повышение объема сердечного выброса, гипервентиляция;
  • 3) легочная гипертензия — вследствие рефлекторного спазма легочных артериол и увеличение их сопротивления; постоянная, вследствие перестройки стенок легочных сосудов;
  • 4) правожелудочковая сердечная недостаточность — перегрузка, гипертрофия и недостаточность правого шлуночкa вследствие вторичной легочной гипертензии, которая возникает в ответ на гипоксемию, вызванную болезнью дыхательной системы («легочное сердце»);
  • 5) вторичный эритроцитоз (полицитемия) — хроническая гипоксемия активирует синтез эритропоэтина в почках и усиливает эритропоэз;
  • 6) пальцы в виде барабанных палочек и гипертрофическая остеоартропатия.

гиперкапния

1. Механизм развития гиперкапнии: решающее значение имеет альвеолярная гиповентиляция, поскольку пропускная способность аэрогематического барьера для CO2 в ≈ 20 раз лучше, по сравнению с О2; в связи с этим утолщение или ухудшение проницаемости этого барьера и уменьшения легочной перфузии не имеют столь значительного влияния на обмен CO2 между воздухом и кровью, как в случае О2.

2. Причины гиповентиляции

1) увеличение нагрузки на дыхательную систему (работы дыхания):

  • a) повышение сопротивления дыхательных путей для движения воздуха — нарушение проходимости верхних дыхательных путей (инородное тело, отек гортани, потеря сознания), обструкция нижних дыхательных путей (спазм гладких мышц бронхов и отек слизистой оболочки — ХОБЛ, астма, обтурация бронхов выделениями или опухолью), синдром обструктивного апноэ сна;
  • б) уменьшение податливости легких — заполнение альвеол жидкостью (отек легких, внутриальвеолярная кровотечение), воспаление легких, интерстициальные заболевания легких, ателектаз, динамическая гиперинфляция (в основном при ХОБЛ), ушиб легкого (экстравазация крови); жидкость в плевральной полости (полостях), пневмоторакс;
  • в) уменьшение податливости грудной клетки — значительное ожирение, высокое стояние диафрагмы (вздутие кишечника, асцит, парез диафрагмы); деформации, травмы и опухоли стенки грудной клетки;
  • г) вынужденное увеличение минутной вентиляции (относительная гиповентиляция) — шок, гиповолемия, сепсис, тромбоэмболия легочной артерии;

2) нарушение функции дыхательных мышц и нервной системы:

  • a) уменьшение активности дыхательного центра — передозировка ЛС (опиоидов и снотворных) или наркотиков, повреждения ствола мозга, апноэ сна центральной этиологии, микседематозная кома;
  • б) нарушения нервной и нервно-мышечной проводимости — повреждения диафрагмальных нервов, травмы шейного или грудного отдела спинного мозга, синдром Гийена-Барре, миастенический кризисов, столбняк, отравление ботулотоксином, миорелаксанты, острая интермиттирующая порфирия, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз;
  • в) слабость дыхательных мышц — перегрузка (увеличение работы дыхания), электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия), ацидоз, гипотрофия, гипоксия, шок, заболевания мышц.

3. Последствия гиперкапнии

  • 1) дыхательный ацидоз;
  • 2) головная боль и нарушение сознания — спутанность сознания, патологическая сонливость и гиперкапническая кома — связано с расширением мозговых сосудов и повышением внутричерепного давления;
  • 3) респираторный драйв, зависящий от гипоксемии — хроническая дыхательная недостаточность и гиперкапния приводят к уменьшению чувствительности дыхательного центра продолговатого мозга и моста к повышению парциального давления CO2. В такой ситуации дыхательный центр стимулируется в основном импульсами с хеморецепторов, чувствительных к PaO2; которые находятся в сонных клубочках и дуге аорты. В данном случае слишком агрессивная кислородная терапия и повышенный PaO2 уменьшают активность дыхательного центра и приводят к гиповентиляции и усиления гиперкапничнои дыхательной недостаточности, которая приводит к коме.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

Яндекс.Метрика