Послеродовый гемостаз — это сложный процесс, который обеспечивает много факторов: мышечная, гемокоагуляционных, сосудистый и тканевый, способствующих ускорению тромбообразования вследствие влияния на этот процесс околоплодных вод, экстрактов плаценты и других элементов плодного яйца. С точки зрения акушерской клиники, послеродовый гемостаз обеспечивает два основных фактора: ретракция миометрия, которая приводит к сжатию, скручиванию и вовлечение в толщу мышц спиральных маточных артерий (миогенный фактор) и тромбообразования в сосудах плацентарной площадки, развитию которого способствуют факторы свертывания крови и ускоряют тканевые активаторы (гемокоагуляционных фактор). Надежно гемостаз достигается через 2-3 часа, когда сформируются плотные фибриновые тромбы, связанные со стенкой сосудов. Образование таких тромбов значительно снижает риск кровотечений при снижении тонуса миометрия. В первые часы тромбообразования свертки мягкие, слабо связанные с сосудами, легко отрываются от стенки и вымываются током крови при развитии гипотонии.
Маточные кровотечения в раннем послеродовом периоде обусловлены нарушением сократительной деятельности матки, встречаются в 2-2,5% от общего количества родов.
Гипотония матки — это недостаточная способность стенки матки к сокращению.
Атония матки — это полная потеря сократительной деятельности матки.
Причинами гипотонии и атонии являются:
— Недостаточность нервно-мышечного аппарата матки, которая связана с генетическими факторами, инфантилизмом, гипофункцией яичников, недостаточностью гормонов фетоплацентарного комплекса;
— Врожденные заболевания крови (тромбоцитопеническая пурпура и др..)
— Морфологическая неполноценность матки (дистрофические рубцовые и воспалительные изменения миометрия, связанные с абортами, патологическим родам, опухолями, оперативными вмешательствами)
— Перерастяжение матки (крупный плод, многоводие, многоплодие, узкий таз);
— Тяжелая экстрагенитальная патология, приводящая к нарушению гомеостаза, сосудистого тонуса, эндокринного баланса;
— Нарушения гемостаза, связанные с осложнениями беременности (антенетальна гибель плода и задержка его в матке, поздний гестоз, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами);
— Предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, плотное прикрепление и приращение плаценты, задержка в полости матки последа или его частей;
— Слабость родовой деятельности или ее дискоординация, неконтролируемое введение лекарственных препаратов (утеротоники), чрезмерный боль, усталость или возбуждение женщины;
— Задержка плаценты или ее частей в полости матки.
Наиболее благоприятным является размещение плаценты в теле матки. При ее локализации в дни и нижнем сегменте наблюдается повышенная кровотечение в родах. Более частое развитие кровотечения при размещении плаценты в дне матки, обусловленный главным образом нарушением миогенного фактора гемостаза. При локализации плаценты в нижнем отделе матки, наблюдается гиперкоагуляция с повышенным потреблением внутренних факторов свертывания крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, гемодинамики, развития «коагулопатий потребления» и может быть причиной повышенной кровопотери.
При патологоанатомическом и гистологическом исследовании матки, удаленной в связи с гипотонической кровотечением, определяют значительную лейкоцитарную инфильтрацию, очаги некроза и дистрофии мышечной ткани, кровоизлияния в толщу матки. Отек мышечных волокон, набухание и разрыхление соединительной ткани — являются одними из характерных изменений, которые нарушают сократительную деятельность матки. Эти изменения могут быть следствием акушерской, экстрагенитальной патологии, длительного и бесконтрольного стимулирования утеротоники, что приводит к блокаде нервно-мышечного аппарата матки, способствует ее атонии и в дальнейшем неприятие препаратов, которые стимулируют сокращения матки.
Клиническая картина гипотонического кровотечения состоит из следующих симптомов: кровотечение из матки непостоянна, умеренная или значительная, со свертками крови. Матка мягкая, сокращается очень плохо, ее размеры увеличиваются вследствие накопления в ее полости свертков крови. Снижается спонтанная возбудимость матки и ее реакция на все виды раздражений (фармакологические, химические, термические и механические).
В отличие от гипотонического кровотечения, при травмах родовых путей матка плотная. При осмотре родовых путей диагностируются разрывы шейки матки, влагалища или промежности.
При атонии матка полностью теряет спонтанную возбудимость и фармакологической реактивность. Наступает тормозная фаза парабиоза в нервном аппарате матки.
Причины перехода гипотонии матки в атонию: нерациональное ведение родов, грубые манипуляции, передозировка утеротонических средств, продолжалась гипоксемия, продление действия вызвавших гипотонию матки.
При несвоевременном и недостаточном лечении начального периода гипотонии матки, нарушении ее сократительной функции объем кровопотери увеличивается. Проходят изменения в системе гемокоагуляции, которые свидетельствуют о значительном использования факторов свертывания, что приводит к уменьшению числа тромбоцитов и снижение концентрации фибриногена, активности фактора VIII, протромбина и тромбинового времени при одновременном повышении фибринолитической активности и появление продуктов деградации фибрина и фибриногена. Все это способствует быстрому прогрессированию ДВС-синдрома.
Состояние роженицы зависит от интенсивности и объема кровотечения, восходящего состояния организма, устойчивости гемодинамики, своевременности оказания квалифицированной помощи. При несвоевременном применении радикальных мер по остановке кровотечения быстро развиваются необратимые изменения в жизненно органах и роженицы погибают от острой кровопотери и геморрагического шока.
