Плацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность рассматривают как синдром, обусловленный морфофункциональные изменения в плаценте, что представляют собой последствия сложной реакции фетоплацентарной системы на патологические состояния материнского организма. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, выделительная, защитная и метаболическая функции плаценты.

Транспортный переход веществ через плаценту осуществляется путем сложной диффузии через клеточные и тканевые мембраны, активного транспорта, пиноцитоза и трансформации веществ в плацентарных ворсинах. Трансплацентарный переход химических веществ происходит преимущественно благодаря их способности растворяться в липидах.

При развитии беременности постепенно увеличивается проницаемость плаценты. Важным для газообмена и обмена продуктов метаболизма между кровью матери и плода является состояние плацентарной мембраны, ее способность поддерживать в системе мать-плацента-плод концентрационный градиент, присущий каждому метаболита.

Различные осложнения беременности, наличие экстрагенитальных заболеваний у женщины, воздействие вредных факторов внешней среды способствуют возникновению разнообразных изменений в плаценте с последующим нарушением ее функции.

Плацентарную недостаточность (ПН) разделяют на первичную и вторичную. Первичная (ПН) возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов, действующих на гаметы родителей, зиготу и бластоцисты, вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты под влиянием экзогенных, по отношению к плоду , факторов (экстрагенитальные заболевания у матери, осложнения беременности и др.). Как первичная, так и вторичная (ПН) делятся на острую и хроническую.

Острая (ПН) представляет собой нарушение дыхательной функции плаценты, при этом большую роль играет острое уменьшение децидуальной перфузии. Чаще главной причиной острой (ПН) во время беременности является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и кровотечения при предлежании плаценты. Гистологически при острой (ПН) в плаценте находят зрелые ворсины с нарушением микроциркуляции, мижворсиннимы кровоизлияниями и инфарктами.

Хроническая (ПН) проявляется сначала нарушением трофической функции плаценты, а затем ее гормональной недостаточностью. Позднее возникают признаки нарушения дыхательной функции плаценты. Первичную роль в возникновении хронической плацентарной недостаточности играет патология беременности (поздние гестозы, угроза прерывания беременности, изосерологической несовместимости матери и плода, перенашивание беременности) и экстрагенитальная патология (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, пороки сердца с хроническим нарушением кровообращения, легочная недостаточность, пиелонефрит) . Гистологически при этой форме (ПН) проявляют как зрелые ворсины, так и ворсины с задержкой или остановкой развития и диссоциации, находят большое количество инфарктов плаценты и признаки облитерирующий ангиопатии.

В зависимости от особенностей нарушения плацентарной ткани (ПН) может быть:

— Плацентарно-мембранной, при которой уменьшается возможность плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
— Клеточно-паренхиматозном, возникающей в связи с нарушениями активности клеток трофобласта;
— Гемодинамической, которая возникает при нарушении кровообращения в плаценте (преимущественно при угрозе прерывания беременности).

Главным образом при развитии плацентарной (ПН) гемодинамические и микроциркуляторные нарушения.

В свою очередь в возникновении (ПН) значительную роль играют нарушения компенсаторно-приспособительных процессов, происходящих как на тканевом, так и на клеточном и субклеточном уровнях.
В зависимости от развития компенсаторно-приспособительных возможностей плаценты (ПН) бывает относительной и абсолютной.

Наиболее часто в клинической практике встречается относительная (компенсированная) недостаточность плаценты. В этих случаях наряду с дистрофическими преобразованиями в плаценте находят значительные компенсаторные приспособления в виде увеличения количества функционирующих ворсин небольшого диаметра и размеров синцитиокапилярних мембран, уменьшение толщи эпителия хориона, образование синцитиальный узлов, повышение количества митохондрий и рибосом в синцитиотрофобласты. При такой форме (ПН) беременность может закончиться своевременными родами и рождением здорового ребенка, в некоторых случаях новорожденности имеют признаки задержки внутриутробного развития. В случае возникновения неблагоприятной акушерской ситуации относительная (ПН) может стать причиной развития гипоксии плода в родах.

Тяжелой формой хронической недостаточности плаценты абсолютная (декомпенсированная) ее недостаточность. Патология возникает на фоне нарушения созривання ворсин хориона и характеризуется наличием инволютивными-дистрофических, циркуляторных и воспалительных проявлений с одновременным отсутствием компенсаторно-приспособительных возможностей. В таких случаях беременность осложняется угрозой преждевременного прерывания. Как правило, развивается гипоксия и гипотрофия плода, возможна антенатальная его гибели.

Диагностика плацентарной недостаточности

Основные преимущества, распространенными, быстрыми и неинвазивных методов диагностики (ПН) является ультразвуковая диагностика (плацентография и допплерография), кардиотокографичних исследования, ФКГ и ЭКГ плода.

Ультразвуковое исследование в случаях нарушения маточно-плацентарного кровообращения при сроке беременности 27-30 недель позволяет диагностировать кальцификаты, находящиеся в плаценте. Характерным признаком патологии является усиление эхо с базальной мембраны, которая в норме не визуализируется до 35 недель, а при (ПН) напоминает «полосу отторжение». Нередко находят инфаркты. При этом за биометрией плода и оценке его биофизического профиля диагностируется гипоксия и гипотрофия плода. В случаях центрального отслойка плаценты возникает ретроплацентарная гематома, которая регистрируется с помощью ультразвука как ослабление эхо между плацентарный площадкой и хорионом. Характерным признаком хронического нарушения маточно-плацентарного кровообращения является расширение синусов базальных вен.

Допплерография позволяет определить состояние кровообращения в матке, плаценте, пуповине и органах плода. Фонокардиография (ФКГ), электрокардиография (ЭКГ) и кардиотокография (КТГ) плода с последующим математическим анализом сердечного ритма занимают сегодня центральное место в оценке состояния плода, зрелости его органов и систем. ФКГ помогает в диагностике пороков сердца плода, функциональной слабости миокарда и нарушение его сократительной способности, о чем свидетельствуют раздвоение или расщепление тонов, появление дополнительных тонов.

Косвенный метод снятия ЭКГ плода основана на наложении электродов на переднюю брюшную стенку матери и позволяет регистрировать электрические явления в сердце плода. Характерными признаками гипоксического поражения миокарда плода являются: изменения зубца Р, распространение интервала Р-Q, комплекса QRS, которые могут появляться за 2-3 недели до развития явных клинических проявлений нарушения состояния плода.

Однако методы ЭКГ и ФКГ, несмотря на их высокую информативность, остаются трудоемкими и анализ полученных данных требует длительного времени, что задерживает их использования в оценке состояния плода.

Наиболее распространенным является кардиотокографичних исследования. Принято считать, что отчетливая вариабельность сердечного ритма и медленные акселерацией является проявлением физиологических изменений тонуса симпатической и парасимпатической систем и свидетельствуют об отсутствии хронических нарушений состояния плода. Снижение вариабельности, монотонность ритма в случаях, когда она составляет 80% всей записи, свидетельствует о угрожающее состояние плода.

Несмотря на разнообразие параметров КТГ и отсутствие одного мнения  о диагностических  ценностях ее показателей, использование кардиомониторного наблюдения способствует повышению точности диагностики нарушений состояния плода во время беременности до 75-85%, а в родах — до 95-98%, что ведет к снижения перинатальной заболеваемости и смертности в 1,5 раза. Информативность КТГ-исследование значительно повышается при использовании функциональных проб, отражает зрелость вегетативной нервной системы плода, влияние гуморальных факторов. Функциональные пробы способны выявлять нарушения компенсаторных механизмов плода, которые могут проявляться как в чрезмерной реакции со стороны его сердечной деятельности, так и в незначительном ее выраженности или полным отсутствием реакции.

В функциональных проб относятся
— Задержка дыхания беременной;
— Термические раздражения кожи живота беременной;
— Проба с физической нагрузкой (велоэргометр, степ-тест или выжимание рукой легких гантелей в положении лежа на спине);
— Маммарно тест, основанный на способности матки сокращаться при раздражении сосков молочных
желез
— Звуковая стимуляция.

Существуют функциональные пробы с использованием медикаментов (атропин, инсулин, сульфат магния, эуфиллин). Однако наибольшее признание получил окситоциновий тест, который широко используется с 1960 года. В основе теста лежит изучение реакции плода на уменьшение кровообращения в мижворсинчастому пространстве при сокращении матки, вызвавший окситоцин. Исследования показали, что использование двух и более функциональных тестов повышают ценность КТГ в диагностике хронической фето-плацентарной недостаточности.

Информативным является определение гормонов фетоплацентарного комплекса в сыворотке крови, особенно показателен содержание плацентарного лактогена, как гормона, который вырабатывается только плацентой. Снижение концентрации этого гормона, а также эстриола ниже определенных для каждого срока беременности и принятых за норму цифр свидетельствует о внутриутробном страдании плода.

Изучение состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови и плаценты при хронической (ПН) показало напряжение антиоксидантной системы вследствие хронической гипоксии.
В лечении хронической фетоплацентарной недостаточности ведущее место занимает нормализация гемоперфузийних взаимоотношений в единой системе матка-плацента-плод. С этой целью патогенетически обоснованным является применение препаратов, стимулирующих гемоциркуляции в маточно-плацентарного комплекса: 1% раствор Сигетин 1-4мл, АТФ 1мл, 2,4% раствор эуфиллина 10мл внутривенно, 15% раствор компламина 2мл внутримышечно, партусистен для внутривенного введения в ампулах по 0,5 мг в таблетках по 5 мг. Партусистен не следует применять в последние 3 недели беременности. Для улучшения реологических свойств крови назначают реополиглюкин, реомакродекс на протяжении 7-10 дней гепарин по 25000-40000ОД в сутки 10-12 дней трентал по 5 мл в растворе реополиглюкина 1 раз в сутки 5-7 дней или 0,1 г 3 раза в сутки 20-30 дней.

Улучшение маточно-плацентарного кровообращения достигается назначением гормональных препаратов (эстрогены, Сигетин, прогестерон, туринал).

С целью активизации метаболических процессов в организме матери и фетоплацентарном комплексе вводят эссенциале, глюкозу, кокарбоксилазу, метионин, аскорбиновую кислоту, проводятся плазмотрансфузии.

Патогенетически обоснованное использование антигипоксантов: гутимин и антизол в дозе 4-6мг/кг массы тела беременной в 200-400мл 10% раствора глюкозы. Смесь вводится в течение 10-15 минут. Назначают витамин Е.

В последнее время распространяется использование немедикаментозных методов лечения (ПН): диатермия околопочечного области, абдоминальная декомпрессия, имуноцитотерапия, гипербарическая оксигенация, использование лазерного, ультрафиолетового облучения крови матери и специально разработанных диет.

Лечение хронической недостаточности плаценты продолжается не менее 6 недель. В ряде случаев, при длительном (ПН) и гипоксии плода показано досрочное родоразрешение (в 35-36 недель беременности), преимущественно путем кесарева сечения.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

You can leave a response, or trackback from your own site.
Яндекс.Метрика