Печёночная энцефалопатия — это комплекс расстройств центральной нервной системы, ЦНС, при печёночной недостаточности. Внешне проявляется отклонениями от норм сознательного поведения. Печёночная недостаточность проявляет себя нарушениями функций печени, являющихся следствием повреждения её паренхимы.
Паренхи́ма (др.-греч. παρέγχυμα, буквально — налитое рядом): в медицине — совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стремой и капсулой (например, эпителий печени, почек, легких и др.)
Нервно–психический синдром — печёночная энцефалопатия, сказывается нервно-мышечными изменениями, метаболическими расстройствами являющимися следствиями болезней печени, печёночно — клеточной недостаточности, портосистемного шунтирования крови.
Причиной заболевания печёночной энцефалопатией является острый метаболический стресс у хронических больных с заболеваниями печени и портосистемными шунтами.
Симптомы печёночной энцефалопатии
Проявляется у больных:
- расстройствами сознания,
- сонливостью,
- монотонностью речи,
- нарушениями координации движений.
Лечение сводится к ограничению в рационе питания белка, назначении лактулозы.
По течению заболевания энцефалопатия подразделяется на острую и хроническую и имеет четыре стадии:
- I – начальная;
- II – выраженная;
- III – терминальная;
- IV — печёночная кома.
В следствии тяжёлого поражения паренхимы печени, образовывается печёночная энцефалопатия, которая проявляет себя в виде снижения функций печени и нарушением мозговой деятельности.
Признаки печёночной энцефалопатии в начальной стадии:
- понижение аппетита,
- неосознанность процесса принятия пищи,
- неадекватность желаемого рациона,
- слабость.
Воздействие на нервную систему ложных нейромедиаторов, нейротоксинов и ГМАК, обусловленное угнетением процессов и их обезвреживанием, или появлением обходного кровотока, служат непосредственной причиной прогрессирования развития печёночной энцефалопатии.
Гамма – аминомасляной кислоте (ГАМК) придаётся большое значение при формировании печёночной энцефалопатии. ГАМК – является основным тормозным медиатором центральной нервной системы.
Допускается, что ГАМК ергические субстанции, связующиеся с активными комплексами образуемыми ГАМК – рецепторами, бензодиазепиновыми рецепторами и Cl-ионными каналами, принимают участие в развитии печёночной энцефалопатии. Так же утверждается, что в крови больных содержится большое количество кишечных бактерий, продукты метаболизма которых играют особую роль в развитии печёночной энцефалопатии.
Так же установлено, что при хронических заболеваниях печени возрастает, в значительной мере, активность кишечной флоры.
