Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — это неспособность сердца обеспечить сердечный выброс, который достаточен для метаболических потребностей тканей организма. Следствием сердечной недостаточности является недостаточность кровообращения.
Этиология: кардит, кардиомиопатии, врожденные пороки сердца, нарушения ритма и проводимости, различные причины (тиреотоксикоз, гликогенозы, гипоксии различного генеза, артериальная гипертензия и др.)..

Патогенез.

Главным фактором в патогенезе сердечной недостаточности является снижение сократительной способности миокарда. Распознают два типа механизма снижения сократительной способности миокарда энергетически-динамическую недостаточность, которая наблюдается при кардите, гипоксии, нарушениях обмена и гемодинамическое недостаточность, которая встречается при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Выделяют два типа сердечной недостаточности: синдром малого сердечного выброса (острая сердечная недостаточность) и застойную сердечную недостаточность (сердечная недостаточность). В организме возникают механизмы компенсации в виде активации симпатико-адреналовой системы, увеличение силы сокращения сердца, гипертрофии миокарда. При декомпенсации развивается тканевая гипоксия, одышка, накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, нарушению микроциркуляции и увеличение проницаемости сосудов, задержка натрия и воды. Все это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного давления. Наблюдаются отеки и необратимые дистрофические изменения в тканях и органах.

Клинические проявления сердечной недостаточности 

Острая сердечная недостаточность (синдром малого сердечного выброса) чаще всего наблюдается у детей раннего возраста при тяжелых интоксикациях, инфекционных заболеваниях, отравлениях, тяжелых аритмиях, в терминальных стадиях хронической сердечной недостаточности. Различают острую левожелудочковая, правожелудочковая и тотальную сердечную недостаточность.

При левожелудочковой недостаточности развивается приступ удушья с затрудненным неэффективным вдохом (сердечная астма). Наблюдается одышка, кашель с пенистой мокротой, рвота, беспокойство. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный липкий пот, пульс частый, малого наполнения. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочной артерией. В легких выслушивают влажные хрипы. При отеке легких состояние еще тяжелее. Цианоз усиливается, сознание омрачено, затем возникает гипоксическая кома, судороги. Дыхание становится прерывистое, может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. Различают три стадии левожелудочковой недостаточности. Первая стадия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений на 15-30%, частоты дыхания — на 30-50%. При второй стадии частота сердечных сокращений увеличивается на 30-50%, частота дыхания на 50-70%, выраженный акроцианоз, влажные хрипы в легких. Третья стадия характеризуется крайне тяжелым состоянием, частота сердечных сокращений увеличивается на 50-60% и более, а частота дыхания — на 70-100% и более. Отмечается олигурия, анурия, снижение систолического и диастолического давления.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при снижении сократительной способности миокарда правого желудочка. Вследствие этого возникает застой в большом круге кровообращения. Наблюдают бледность кожных покровов с акроцианоз, одышку, тахикардию, ослабленные тоны сердца, нитевидный пульс. Обнаруживают набухание вен, пастозность, одутловатое лицо, увеличение печени, отеки на ногах, пояснице, порой асцит, гидроторакс. При острой правожелудочковой недостаточности также различают три стадии. При первой стадии увеличивается частота сердечных сокращений и частота дыхания, наблюдается увеличение печени на 2-3 см, отеки отсутствуют. Вторая стадия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, увеличение печени на 3-5 см, пастозностью тканей, набуханием шейных вен, появлением отеков и олигурии. Третья стадия включает в себя значительное увеличение сердечных сокращений (на 50-60%), частоты дыхания (на 70-100%), гепатоспленомегалию, значительные отеки, проявления анасарки, анурия, снижение артериального давления.

Тотальная сердечная недостаточность развивается при снижении сократительной способности миокарда обоих желудочков. Обычно сначала возникают признаки левожелудочковой недостаточности, затем присоединяется правожелудочковая недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность (застойная сердечная недостаточность) обусловлена не только снижением сердечного оттока (постнагрузки), но и невозможностью сердца справиться с венозным притоком (преднагрузку). Как правило, возникает тотальная сердечная недостаточность и распознают 3 стадии недостаточности кровообращения.
  • При I стадии признаки недостаточности в покое отсутствуют, а возникающие после физической нагрузки. У детей старшего возраста выявить недостаточность кровообращения помогает проба 5 за Шалковим (учащение сердцебиения более 25% от исходного уровня, не повышается пульсовое давление, частота сердечных сокращений и давление не нормализуется через 3-5 минут после нагрузки).
  • При II А степени недостаточности клинические признаки наблюдаются в покое: небольшая одышка (не более 50%), умеренная тахикардия (не более 10-15%), акцент II тона над легочной артерией, незначительное увеличение печени, умеренное расширение тени сердца. Второй Б степень недостаточности характеризуется значительной одышкой (частота дыхания на 50-70% выше нормы), тахикардией (частота пульса на 15-25% выше нормы), застойной пневмонией, гепатомегалией, наличием отеков, асцита, значительным увеличением размеров сердца.
  • При III степени недостаточности кровообращения отмечается значительная одышка (частота дыхания на 70-100% выше нормы), тахикардия (учащение пульса на 30-40% и более превышает норму), влажные хрипы на легких, большая, плотная печень, иногда увеличена селезенка, отеки , асцит, анасарка, кахексия.

Параклинические методы исследования: ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография.

Принципы лечения сердечной недостаточности:

  1.  Ограничение физической активности (постельный режим, питание сцеженным грудным молоком, седативные средства).
  2.  Оксигенотерапия.
  3.  Увеличение сократительной способности миокарда. С этой целью используют сердечные гликозиды.

Препаратом выбора является дигоксин. Дигитализацию при хронической недостаточности проводят в два этапа. Сначала назначают половину дозы насыщения, через 12-24 часа — ¼ дозы насыщения. На II этапе назначают поддерживающую дозу, равную 1/8 дозы насыщения каждые 12 часов (суточная доза составляет ¼ дозы насыщения). Доза насыщения при внутреннем применении дигоксина составляет: до 2-х лет — 0,025 -0,035 мг / кг у детей после 2-х лет — 0,01-0,025 мг / кг у взрослых — до 1 мг в сутки. При внутривенном введении дозу уменьшают на 25%. При однократном назначении дигоксина и верапамила или амиодарона дозу первого уменьшают на 50%. При острой сердечной недостаточности, кроме сердечных гликозидов, используют другие инотропные средства. Дофамин назначают в дозе 5-10 мкг / кг мин внутривенно в виде инфузий, начиная с малых доз (2 мкг / кг в минуту). Добутамин назначают аналогично дофамина. Амринон увеличивает сердечный выброс, после введения дозы насыщения (1-3 мг / кг) проводят инфузию препарата со скоростью 5-10 мкг на кг в мин. Адреналин назначают в последнюю очередь в дозе 0,2-1,0 мкг / кг в минуту в.

Увеличивает сократительную способность миокарда кардиотрофична терапия: поляризующей смеси (20% раствор глюкозы 5 мл на кг массы, 7,5% раствор калия хлорида 0,3 мл на кг массы, инсулин 1ОД на кг массы), панангин 0,25 мл на кг в , фосфокреатин (неотон) по 0,5-1,0 г внутривенно капельно 2 раза в сутки, цитохром С (цитоМак) до 15 мг, солкосерил 5-10 мл внутривенно, триметазидин (предуктал) по 0,02-0,04 г в сутки внутрь, кокар-боксилаза 5-10 мг / кг массы в глюкозе внутривенно, тиотриазолин 2,5% (или 1%) по 20-50-100 мг внутримышечно или внутривенно, милдронат 10% раствор по 8-10 мг на кг в сутки внутримышечно или внутривенно. Тиотриазолин (табл. 0,1 г) и милдронат (капсулы 0,25 г) можно принимать энтерально. Показаны калия оротат, кальция пантотенат, поливитамины, рибоксин, кратал, кардонат, фосфаден и др..

Сократительную способность миокарда увеличивает гепарин (100 ЕД на кг массы внутривенно), нитроглицерин, нитропруссид натрия, преднизолон (2 мг на кг массы).4. Уменьшение постнагрузки сердца.Неотложная терапия включает использование нитропруссида натрия внутривенно, начиная с дозы 0,5 мкг / кг в минуту и увеличивая дозу до 3-8 мкг / кг в минуту (в условиях реанимационного отдела), либо нитроглицерин в дозе 0,1-1,0 мкг за мин внутривенно или внутрь. Поддерживающую терапию проводят гидралазином в дозе 1 мг / кг в сутки энтерально в 3-4 приема. Показаны каптоприл (капотен) и эналаприл, которые уменьшают не только постнагрузки, но и преднагрузки. Каптоприл назначают в дозе 0,5-3 мг / кг в сутки в 3 приема. Эналаприл показан только детям старшего возраста по 2-10 мг 2 раза внутрь. Уменьшение объемна преднагрузки: ограничение натрия и жидкости, назначение диуретиков (фуросемид 2-3 мг / кг в сутки или урегит 2-3 мг / кг в сутки, или гипотиазид по 2-3 мг / кг в сутки).

При острой сердечной недостаточности терапевтические мероприятия включают: регуляцию преднагрузки, улучшения инотропной деятельности миокарда (сердечные гликозиды не является препаратами выбора), снижение постнагрузки, назначения кардиотрофичних средств. При тяжелой степени сердечной недостаточности противопоказаны сердечные гликозиды.

При хронической сердечной недостаточности назначают поэтапную терапию. При недостаточности I степени уменьшают физическую нагрузку, потребность соли и жидкости, назначают кардиотрофични средства. При недостаточности II, A степени назначают полупостельный режим, уменьшают потребность в соли и жидкости, показаны кардиотрофични средства и сердечные гликозиды. При недостаточности ИИ Б степени показан строгий постельный режим, значительное уменьшение потребности в соли и жидкости (до 2/3 суточной нормы), кардиотрофични препараты, оксигенотерапия, инотропные препараты, диуретики. При недостаточности III степени проводят комплексную терапию с использованием всех средств и симптоматическое лечение дистрофических изменений в организме. При правожелудочковой недостаточности противопоказано использование сердечных гликозидов или осторожное их назначения.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

You can leave a response, or trackback from your own site.
Яндекс.Метрика