Кровотечения, обусловленные нарушением свертывающей системы крови

В настоящее время общепризнано, что гестационный процесс вызывает изменения системы гемостаза, направленные на обеспечение функционирования системы мать-плацента-плод.

Беременность расценивается как гиперкоагуляционные состояние, причем изменения происходят во всех звеньях системы гемостаза: судиннотромбоцитарний, прокоагуляцийний, ингибиторов свертывания и протеолитические: повышается количество тромбоцитов, однако их агрегационная активность несколько снижается, повышается концентрация и активность основных прокоагулянтов и уровня фибриногена, снижается фибринолитическая активность. Эти изменения расцениваются как физиологические, обусловленные адаптационно-защитной реакцией организма, которая способствует быстрой и надежной остановке послеродового кровотечения.


Исследование системы гемостаза у беременных и рожениц перед кровотечением указывает на более выраженную гиперкоагуляцию: наряду с увеличением числа тромбоцитов повышается их агрегационная активность, с повышением уровня и концентрации фибриногена меняется и его качество. В плазме крови в возрастающем количестве появляется фибриноген Б, на что указывают положительные паракоагуляцийни тесты. Его появление свидетельствует об активации внутрисосудистого свертывания крови и возможно развитие ДВС-синдрома. К блокированию сократительной деятельности матки приводит повышенная концентрация продуктов деградации фибрина, это может быть причиной гипотонии матки рефрактерной к действию эндо-и экзогенных окситотичних веществ.

Таким образом, изменения в системе гемостаза во время беременности и родов перед кровотечением расцениваются как потенциальная гиперкоагуляция при хронической форме ДВС-синдрома.

Содержание этого явления заключается в чрезмерной активации плазматических и тромбоцитарных факторов свертывания крови, включением их в процесс внутрисосудистого свертывания в системе микроциркуляции, истощением природных ингибиторов свертывания и субстратов фибринолиза, когда в результате потребления факторов свертывания развивается гипокоагуляция, но сохраняется повышенная тромбопластинового активность.

Острые кровотечения, обусловленные нарушениями системы свертывания крови, возникают при следующих состояниях:
— Осложненном течении беременности и родов (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, роды мертвым плодом, разрывы тела или шейки матки, инфицирование, грубый массаж матки);
— Врожденных заболеваниях системы крови (тромбоцитопеническая пурпура, ангиогемофилия и др..)
— Дизадаптации системы гемостаза, когда вместо физиологической адаптивной гиперкоагуляции конце третьего триместра беременности имеет место гипокоагуляции.

При этих состояниях в общий круг кровообращения могут проникать активные тромбопластинового вещества, что приводит к внутрисосудистого свертывания крови. При этом наступает прогрессирующее уменьшение концентрации фибриногена, протромбина и других факторов коагуляции с последующим ухудшением свертывания крови.

Клиническая картина при коагулопатичних кровотечениях зависит от формы и фазы ДВС-синдрома.

Фазы ДВС

I фаза — гиперкоагуляция (время Ли-Уайта менее 4 мин).
II фаза — постепенного истощения гемостаза (время Ли-Уайта более 10-12 мин), отмечается общая кровотечение, нарушается микроциркуляция в органах, резко снижается содержание антитромбина III.
III фаза — декомпенсация гемостаза (шок III степени тяжести). Кровь не сворачивается.
IV фаза — тромбо-эмболических осложнения (от 1 до 3 недель).

ДВС-синдром может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Лечение синдрома ДВС зависит от фазы процесса: при гиперкоагуляции — гепарин 2500 ЕД через 5-10 мин 2-4 раза, переливание гепаринизированной крови, но эту стадию очень трудно определить и кровотечения при ДВС синдроме диагностируются уже при гипокоагуляционном фазе. В настоящее время — требуется введение свежезамороженной плазмы. Рекомендуется переливание эритроцитарной массы, свижоцитратнои крови, сухой плазмы, альбумина, протамин-сульфата, дицинон, криопреципитата, раствора желатина, волекаму, викасола, раствора хлорида кальция. Вводят ингибиторы протеолиза: контрикал, гордокс или трасилол.

В ряде случаев нормализации свертывания крови не наступает, развивается афибриногенемия, профузное кровотечение, в результате которой женщина погибает

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

You can leave a response, or trackback from your own site.