Острая дыхательная недостаточность — диагностика и лечение

Острая дыхательная недостаточность развивается быстро и потенциально обратной.

Острый респираторный дистресс синдром (acute respiratory distress syndrome — ОРДС, ARDS) — критерии (согласно Берлинского определения, 2012):

1) манифестация — в течение недели от начала заболевания, или появления или усиления субъективных симптомов со стороны дыхательной системы;

2) патологические изменения при визуальных обследованиях легких (РГ или КТ) — двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить наличием жидкости в плевральных полостях, ателектазом или наличием узелковых теней;

3) причину отека легких — дыхательную недостаточность нельзя полностью объяснить сердечной недостаточностью и гипергидратацией; если отсутствуют факторы риска ОРДС → см.. ниже, нужна объективная оценка (напр. эхокардиографические), чтобы исключить гидростатическое отек;

4) оксигенация артериальной крови, оцененная на основании соотношения PaO2 к содержанию кислорода в дыхательной смеси, можно представить в виде десятичной дроби (FiO2) (у здорового лица, дышит атмосферным воздухом: PaO2 = 97 мм рт. Ст.; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 мм рт. ст., на высоте> 1000 метров над уровнем моря используйте формулу PaO2/FiO2 × атмосферное давление в мм рт. ст./760) при механической вентиляции легких. На этой основе дифференцируют ОРДС (ARDS):

a) легкий — 200 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт. ст. при положительном давлении в конце выдоха (positive end expiratory pressure — PEEP) или постоянном положительном давлении в дыхательных путях (continous positive airway pressure — CPAP) ≥ 5 см H2O (механическая вентиляция при легком ОРДС может быть неинвазивной);

б) умеренной тяжести — 100 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤ 200 мм рт. ст., при PEEP ≥ 5 см H2O;

в) тяжелый — PaO2/FiO2 ≤ 100 мм рт. ст., при PEEP ≥ 5 см H2O.

Причины острой гипоксемии:

1) диффузные изменения в легких:

  • a) отек легких — вызванный: повышением гидростатического давления в легочных сосудах (левожелудочковая недостаточность, гипергидратация); повышением проницаемости аэрогематического барьера (ОРДС, утопления, после реперфузии легких [после трансплантации легкого или ликвидации артериальной эмболии]); невыясненной или сочетанной этиологии (декомпрессионный [после декомпрессии пневмоторакса], постобтурационной [после устранения причины ателектаза], нейрогенный, после инсульта, после применения токолитиками);
  • б) альвеолярная кровотечение — васкулиты и заболевания соединительной ткани, геморрагический диатез (в частности ДВС-синдром);

2) очаговые изменения в легких — воспаление легких с тяжелым течением, ателектаз (в т.ч. вследствие обтурации дыхательных путей инородным телом, опухолью или выделениями), травмы легких;

3) заболевания плевры — пневмоторакс (особенно напряженный или массивный), большое количество жидкости в плевральной полости;

4) уменьшение легочного кровотока — эмболия легочной артерии, шок.

Причины острой гиповентиляции → см.. выше.

Причины ГРСД, идентичны с их факторами риска:

1) легочные — аспирация желудочного содержимого, пневмония, травма грудной клетки и ушиб легкого, вдыхание дыма или токсичных веществ, облучение грудной клетки, баротравма при механической вентиляции легких, утопление, васкулит легочных сосудов;

2) внелегочные — сепсис, шок, острый панкреатит, политравма, многочисленные переломы (жировая эмболия), массивные ожоги, черепно-мозговая травма и повышенное внутричерепное давление, многочисленные переливания препаратов крови (острое посттрансфузионным повреждения легких — TRALI [transfusion related acute lung injury]), осложнения при беременности (эклампсия, эмболия околоплодными водами), синдром распада опухоли, состояние после проведения экстракорпорального кровообращения, реакции на введение лекарств и отравления лекарствами.

Патогенез ОРДС: неконтролируемый воспалительный процесс → повреждения аэрогематического барьера (эндотелия сосудов и пневмоцитов) → транссудация обогащенной белком и форменными элементами крови жидкости в просвет альвеол (формирование гиалиновых мембран) → разрушения и снижения синтеза сурфактанта → спадение и отек альвеол (экссудативная стадия) , разрушение стенок альвеол вследствие воспалительного отека → нарушение газообмена и снижение податливости легких → дыхательная недостаточность (доминирует гипоксемия) и легочная гипертензия (острая). На 2-й или 3-й неделе формируется грануляционная ткань (стадия пролиферации), в дальнейшем возможно восстановление поврежденных клеток или синтез коллагена фибробластами (стадия фиброза).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

Субъективные симптомы: одышка; зависимости от причины может возникать кашель, лихорадка, боль в грудной клетке, кровохарканье и другие симптомы. Объективные симптомы: симптомы гипоксии (цианоз, тахикардия, тахипноэ) и симптомы основного заболевания (непроходимость верхних дыхательных путей, обтурация бронхов, отек легких, воспалительный инфильтрат, ателектаз, пневмоторакс, жидкость в плевральной полости и т. д.); иногда можно наблюдать усиленную работу дополнительных дыхательных мышц и парадоксальные дыхательные движения стенок грудной клетки и живота. Без лечения острая дыхательная недостаточность приводит к смерти.

ДИАГНОСТИКА

1. Исключите другие, кроме дыхательной недостаточности, возможные причины одышки.
2. Определите причину острой дыхательной недостаточности (→ см.. Выше); прежде всего:

  • 1) оцените дыхательную систему — ищите симптомы непроходимости верхних и тяжелой обтурации нижних дыхательных путей, ателектаза, воспаление легких, пневмоторакса, жидкости в плевральных полостях;
  • 2) оцените систему кровообращения — выясните, присутствует кардиогенный отек легких  или тромбоэмболия легочной артерии;
  • 3) исключите или Диагностируйте сепсис, если диагностирован сепсис — найдите причину.

вспомогательные исследования

1. Пульсоксиметрия: снижение SaO2.

2. Лабораторные исследования:

  • 1) газометрия крови — гипоксемия, в части случаев гиперкапния и ацидоз;
  • 2) общий анализ периферической крови и биохимическое исследование — наличие нарушений, в зависимости от этиологии.

3. Микробиологические исследования: поскольку частой причиной являются инфекции, старайтесь выявить этиологический фактор (назначьте исследования материала из дыхательных путей [напр., Полученного при бронхофиброскопия], посевы крови).

4. Визуальные исследования: РГ грудной клетки — изменения в зависимости от этиологии (воспалительные инфильтраты в легких, ателектаз, пневмоторакс, жидкость в плевральной полости, при ОРДС неспецифическая картина отека легких — диффузные затемнения и альвеолярная консолидация с воздушной бронхограмою, распространяющийся с периферии легких к корням). КТ грудной клетки — типичной, хотя и не специфическим признаком ОРДС на КТВР, считают симптом «неровной мостовой» (crazy paving).

ЛЕЧЕНИЕ

1. Восстановление проходимости дыхательных путей (чаще необходимо в бессознательном пациентов): в зависимости от ситуации — мануальное, интубация, введение рото-горловой трубки или другого устройства, коникотомия, трахеотомия (метод выбора при массивном отеке гортани и пролонгированной механической вентиляции).

2. Оксигенотерапия для лечения гипоксемии  в режиме по необходимости с высокой концентрацией кислорода в дыхательной смеси (при необходимости 100%).

3. Механическая вентиляция легких: инвазивная или неинвазивная; если неэффективна → рассмотрите потребность в экстракорпоральной поддержке функции легких (ECLA, ECMO).

4. Лечение основного заболевания: фармакологическое и инвазивное — напр., Декомпрессия пневмоторакса, дренирование плевральной полости.

5. Дыхательная физиотерапия: в том числе, постуральный дренаж.

6. Питание: диета, предотвращает гипотрофии, с уменьшением доли углеводов, для снижения образования CO2.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Последствия гипоксемии  и гиперкапнии; кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта — из стрессовых язв, или вследствие геморрагического гастрита (проводите профилактику), венозная тромбоэмболическая болезнь.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ