Патогенез гестозов

По мнению большинства современных исследователей в патогенезе поздних гестозов имеют значение иммунные факторы. На протяжении всей беременности в организме матери вырабатываются антитела на антигены плода, образующиеся в результате наследования им генетической информации от отца. При позднем гестозе избыточная продукция антител матери приводит к циркуляции в крови избыточного количества иммунных комплексов. Повреждая эндотелий сосудов в месте их образования (прежде всего в плаценте), иммунные комплексы вызывают дисбаланс в синтезе биологически активных веществ.

Увеличивается количество цитокинов, имеющих вазопрессорное действие и уменьшается синтез вазодилататоров. Наибольшее значение при этом имеют эндотелий стимулирующий фактор в тромбоксан, рост концентрации которых практически одновременно вызывает спазм сосудов, активирует агрегацию тромбоцитов (с дальнейшим ухудшением реологических свойств крови и развитием массивного внутрисосудистого микротромбоутворення) и способствует повышению проницаемости капиллярной стенки для жидкой части крови с последующим уменьшением об «объема циркулирующей плазмы. В условиях гиповолемии уменьшается венозный возврат крови к сердцу. Этот фактор в сочетании с нагрузкой сопротивлением (из-за спазма периферических сосудов) и ионно-метаболические сдвиги вызывают угнетение сократительной способности миокарда и снижение сердечного выброса. Артериальное русло оказывается недостаточно заполненным, что вызывает компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и приводит к стойкому повышению артериального давления и ограничения кровообращения в тканях и органах. Особое значение в развитии позднего гестоза имеют почки. Ограничение почечного кровообращения приводит к падению интенсивности клубочковой фильтрации. В результате уменьшается объем ультрафильтрата, который поступает в канальцевую систему почек. В свою очередь значительно измененна функция самих канальцев, особенно проксимальных. В проксимальном отделе нефрона реабсорбция регулируется содержанием в крови предсердного натрийуретического гормона (ПНУГ), товары кардиомиоцитами правого предсердия в ответ на объемную стимуляцию. В условиях гиподинамии миокарда и гиповолемических сдвигов, сердечная мышца адекватно не вырабатывает этот гормон, в связи с чем уменьшается его влияние на канальцевую систему почек. Поэтому интенсивность проксимальной реабсорбции натрия и воды значительно возрастает, что вместе с падением клубочковой фильтрации приводит к заметному уменьшению диуреза и задержки жидкости в организме.

Такая реакция почек является, по сути, компенсаторной и направлена ​​на устранение гиповолемии. Однако при позднем гестозе в результате прогрессирующего роста гидростатического давления в сосудах (через нарастающий их спазм), уменьшение коллоидный-осмотического давления плазмы (за счет гипопротеинемия, постоянно нарастает из-за потери белка с мочой и депрессию его синтеза в печени) и повышение проницаемости сосудистой стены (что усугубляется с развитием метабиличного ацидоза) задержана почками жидкость не может долгое время удерживаться в сосудистом русле и переходит в межклеточное пространство, углубляя отеки и гиповолемией. Это приводит к еще большему спазму сосудов, замедление кровообращения и гипоперфузии всех жизненно важных органов, что на фоне хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови суммируется в возникновении синдрома полиорганной недостаточности. Нарушение функций печени, которое возникает вследствие дефицита ее перфузии и мезенхимального отека, приводит к гипо-и диспротеинемия (уменьшение уровня альбуминов и относительное увеличение глобулинов), углубление метаболического ацидоза и депрессии дезинтоксикационной активности с последующим накоплением в организме токсичных веществ. В легких вышеприведенные нарушения гемодинамики и волемических сдвиги вызывают интерстициальный, а в последующем и интраальвеолярний отеки, проявляется синдромом острого поражения легких.

Нарушения центральной нервной системы вызвано двумя группами факторов. Во-первых, генерализованный спазм сосудов, присущ и мозговым артериям, приводит к возникновению объемных зон ишемий в тканях мозга. Во-вторых, в результате почечной и печеночной недостаточности и метаболического ацидоза в организме накапливается большое количество нейротропных токсинов (продукты неполного окисления липидов, аммиак, токсичные фенолы). Как следствие, нарушаются нормальные соотношения между корой и подкорковыми структурами мозга, что в дальнейшем приводит к повышенной активности сосудистого, дыхательного, двигательного и других регуляторных центров. Это обуславливает возникновение неврологической симптоматики (головная боль, тошнота, мерцание мушек перед глазами, которые являются признаками гипертензивной энцефалопатии), развитие судорожного синдрома и, в критическом случае, суммируется в возникновение внутримозговых кровоизлияний. Вследствие гипоксии в судорожного приступа возможно развитие отека мозга. В результате мозговых нарушений уменьшается синтез рилизинг-гормонов гипоталамусом и, соответственно, тропных гормонов гипофизом, что закономерно приводит к снижению активности периферических желез внутренней секреции, которые в свою очередь тоже работают в условиях гипоксии. Депрессия щитовидной, паращитовидной, поджелудочной желез, надпочечников и яичников приводит к еще большему углублению метаболических нарушений в организме. По мере прогрессирования позднего гестоза и ограничения маточно-плацентарного кровообращения уменьшается перфузия плаценты и нарушается газообмен в ней, что обусловливает возникновение диффузионно-перфузионной недостаточности или так называемого синдрома «шоковой плаценты». Подавляются и другие функции плацентарной ткани, прежде эндокринная, что сопровождается уменьшением концентрации в крови беременной как плацентарных (плацентарный лактоген, прогестерон), так и фетальных (эстрадиол, эстриол) гормонов, что ухудшает гормональный гомеостаз. В результате вышеуказанных нарушений в плаценте и изменений в маточно-плацентарного кровообращения возникает несоответствие между потребностями плода в питательных веществах и кислороде и возможностью доставки их через плаценту. Дальнейшее углубление метаболических расстройств в организме матери приводит к еще большему расстройству диффузионно-трофической функции плаценты и, как следствие, к внутриутробной гипоксии, гипотрофии плода, повышенной перинатальной заболеваемости и смертности.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

You can leave a response, or trackback from your own site.