Шок — диагностика и лечение шока

Шок — это состояние непосредственной угрозы для жизни, характеризующийся общим снижением периферического кровотока (гипоперфузией), что вызывает гипоксию тканей. Чаще всего сопровождается снижением артериального давления (гипотензия), который, однако, может быть в пределах нормы (и даже повышенным) в начальной фазе шока (которую называют компенсированным шоком).

Причины и механизмы развития

1.  Снижение общего объема крови (абсолютная гиповолемия) — гиповолемический шок:

1) кровопотеря (кровотечение, или массивная внешние или внутреннее кровотечение) —геморрагический шок;

2) снижение объема плазмы вследствие:

  • a) перехода плазмы в раздавленные ткани (травмы) или ее потери с поверхности кожи (ожоги, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, эксфолиативный дерматит);
  • б) снижение объема внеклеточной жидкости (состояния обезвоживания) — недостаточное потребление воды (чаще у лиц пожилого возраста [по поводу нарушений жажда] и в несамостоятельных в самообслуживании лиц) или чрезмерная потеря воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт (диарея и рвота), почки (осмотический диурез при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной некетоацидемичний гипергликемии), полиурия и чрезмерное удаление натрия при дефиците ГКС и минералокортикоидов, редко — гипоталамический или почечный несахарный диабет), кожу (лихорадка, гипертермия);
  • в) потери жидкости в т. н. третьего пространства — просвета кишечника (паралитическая или механическая непроходимость), реже-серозных полостей (перитонеальной — асцит);
  • г) увеличение проницаемости стенок сосудов при анафилактическом и септическом шоке.

2.  Увеличение емкости сосудистого русла (относительная гиповолемия, перераспределительный шок [вазогенного] — вследствие расширения сосудов) → снижение эффективной волемии, т.е. наполнение кровью участков кровообращения, волюмо-и хеморецепторами (практически это касается артериальной ), при одновременном увеличении объема крови в венозных и капиллярных сосудах (общий объем крови может быть неизменным и даже увеличенным):

1) септический шок — сепсис  (иногда выделяется токсичный шок — вызванный токсинами стафилококков или стрептококков);

2) анафилактический шок — анафилаксия;

3) нейрогенный шок — повреждение спинного мозга (спинальный шок); травмы, инсульты и отек головного мозга; ортостатическая гипотензия (долговременная); расширение сосудов в ответ на боль («болевой шок»);

4) шок, обусловленный гормональными нарушениями (кроме расширения сосудов возможно нарушение работы сердца и другие механизмы) — острая недостаточность надпочечников, тиреотоксический криз, гипометаболична кома.

3.  Нарушение работы сердца (острая сердечная недостаточность) и изменения в крупных сосудах, вызывающих снижение минутного объема сердца (сердечного выброса) — ​​кардиогенный шок.

Последствия

1. Компенсационные реакции (со временем исчерпываются) — важнейшие это:

1) возбуждение симпатической нервной системы и увеличение выделения адреналина мозговым веществом надпочечников → тахикардия и централизация кровообращения (сужение прекапиллярных и венозных сосудов кожи, затем мышц, висцерального и почечного кровообращения → снижение кровотока и наполнение венозных сосудов в этих участках → сохранение кровотока в важнейших для жизнедеятельности органах [сердце и головной мозг]); при гиповолемии восстановления объема плазмы путем перехода межклеточной жидкости в капиллярные сосуды (вследствие спазма прекапиллярных сосудов и снижение внутришньокапилярного гидростатического давления при неизменном онкотического давления); в части случаев некардиогенного шока увеличения сократимости сердечной мышцы (а также увеличение объема выброса); гипервентиляция; гипергликемия;

2) стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выделение вазопрессина (ADH) и ГК → приводит к централизации кровообращения и способствует ретенции натрия и воды в организме;

3) увеличенное потребление кислорода тканями в ответ на снижение его поставки  большая деоксигенации гемоглобина снижение насыщения кислородом гемоглобина венозной крови (SvO2 ).

2. Метаболические и электролитные нарушения вследствие гипоксии:

1) усиление анаэробного метаболизма и увеличение продукции лактата → метаболический лактатный ацидоз;

2) переход калия, фосфатов и некоторых ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) из клеток и внеклеточного пространства, увеличение поступления натрия в клетки (вследствие нарушения синтеза АТФ) → возможна гипонатриемия, гиперкалиемия и гиперфосфатемия.

3. Последствия ишемии органов: полиорганная недостаточность (острое преренальной повреждения почек, нарушение сознания [в т.ч. запятая] и другие неврологические расстройства, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность, ДВС-синдром), кровотечения из желудочно-кишечного тракта (вследствие острой геморрагической [эрозивно] гастропатии, стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки или ишемического), паралитическая кишечная непроходимость и проникновения микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (может вызвать сепсис).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1 . Симптомы со стороны системы кровообращения: тахикардия (редко, брадикардия, скорее в терминальной фазе, может предшествовать остановке кровообращения в механизме асистолии или электрической активности без пульса), гипотензия (снижение систолического артериального давления <90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на> 40 мм рт. ст.], снижение среднего артериального давления [сумма 1/3 систолического давления и 2/3 диастолического давления] <70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ .

2 . Симптомы гипоперфузии органов

1) кожа — бледность, охлаждения и потливость (но при септическом шоке в начале кожа обычно сухая и теплая, а в состояниях обезвоживания — сухая и эластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через> 2 с) , цианоз;

2) мышц — ослабление;

3) пищеварительный тракт — тошнота, рвота, метеоризм, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;

4) ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;

5) почек — олигурия или анурия и другие симптомы острой недостаточности;

6) печени — желтуха является симптомом, появляется редко и поздно, или уже после вывода из шока;

7) дыхательной системы — дыхание в начале поверхностное и учащенное, затем замедленное, остаточное или апноэ; острая дыхательная недостаточность.

3 . Симптомы, связанные с причиной шока: симптомы обезвоживания, кровотечения, анафилаксии, инфекции (сепсиса), болезни сердца или крупных сосудов, тромбоэмболии легочной артерии, напряженного пневмоторакса, кишечной непроходимости и др..

Классическая триада (гипотензия, тахикардия, олигурия) может не наблюдаться.

ДИАГНОСТИКА

На основе симптомов, как правило, не является сложной, но нередко возникают трудности с установлением причины, хотя это бывает возможным на основании самого анамнеза (например, потеря жидкости или крови симптомы инфекции или анафилаксии) и физикального обследования (например, симптомы активного кровотечения , обезвоживание, тампонады сердца или напряженного пневмоторакса). Учитывайте другие, кроме шока, причины нарушения поставки кислорода в ткани и тканевой гипоксии (анемия, дыхательная недостаточность, отравления, нарушающих транспорт кислорода в крови и его использования клетками).

Вспомогательные исследования

1 . Обследование системы кровообращения:

1) измерение артериального давления (инвазивное при затяжном шоке);

2) ЭКГ с 12 отведений и постоянное мониторирование — нарушение ритма, симптомы ишемии или инфаркта миокарда или другой болезни сердца;

3)  эхокардиография — может помочь в установлении причины кардиогенного шока (тампонада сердца, дисфункция клапанов, нарушение сократимости сердечной мышцы);

4)  оценка сердечного выброса (CO) и давления заклинивания в капиллярных сосудах легких(PCWP) — в случае сомнений по диагностике и трудностей в лечении. Для оценки состояния наводнения и преднагрузки (наполнение левого желудочка), которая имеет базовое значение в дифференциальной диагностике и определении стратегии фармакологического лечения, пригодной может быть оценка PCWP с применением катетера Свана-Ганса. PCWP соответствует давлению в левом предсердии и непосредственно информирует о конечно-диастолическое давление в левом желудочке; величины ≈ 15-18 мм рт. ст. свидетельствуют об оптимальном наполнении левого желудочка. Катетер Свана-Ганса позволяет также оценить CO методом термодилюции (на данный момент доступны также прочие методы оценки CO). При кардиогенном шоке CO снижен, а в начальной фазе гиповолемического и в анафилактическом и септическом шоке — как правило, повышен.

2 . Лабораторные исследования венозной крови:

1)  общий анализ периферической крови:

a) гематокрит, концентрация гемоглобина и количество эритроцитов — снижение при геморрагическом шоке (но не в начальной его фазе), повышение при других видах гиповолемического шока;

б) лейкоциты — нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения при септическом шоке; рост количества лейкоцитов и процента нейтрофилов возможно также при других видах шока (напр., гиповолемическом); эозинофилия иногда в случае анафилаксии;

в) тромбоциты — снижение количества является первым симптомом ДВС-синдрома (чаще всего при септическом шоке или после массивных травм), может быть также следствием массивных кровотечений и трансфузий эритроцитарной массы;

2)  исследование свертывающей — повышение МНИ, удлинение АЧТВ и уменьшение концентрации фибриногена указывают на ДВС-синдром или могут быть следствием постгеморрагической или посттрансфузионной коагулопатии; повышение МНИ и удлинение АЧТВ могут быть симптомами печеночной недостаточности; повышение концентрации D-димеров не является специфическим симптомом тромбоэмболии легочной артерии, наблюдается в т.ч. при ДВС-синдроме;

3)  биохимические исследования сыворотки крови:

a) оценка последствий шока — электролитные нарушения (определите Na и К); повышение концентрации лактата, креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы; повышение активности АСТ, АЛТ, КФК и ЛДГ;

б) повышение активности тропонинов, КФК-МВ или миоглобина может указывать на свежий инфаркт миокарда, а натрийуретических пептидов (BNP или NT-proBNP) — на сердечную недостаточность, как причина или следствие шока.

3 . Пульсоксиметрия: возможно снижение SaO 2; необходимо мониторирование.

4 . Газометрия артериальной крови: метаболический или смешанный ацидоз; иногда, в ранней фазе шока дыхательный алкалоз вследствие гипервентиляции; возможна гипоксемия.

5 . Визуализационные исследования: РГ грудной клетки — оцените, имеются признаки сердечной недостаточности (увеличение полостей сердца, застой в малом круге кровообращения, отек легких) и причины дыхательной недостаточности и сепсиса. КТ грудной клетки — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ангио -КТ), расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты. Обзорная РГ брюшной полости — при подозрении на перфорацию желудочно-кишечного тракта или механическую кишечную непроходимость. УЗИ или КТ органов брюшной полости — в т.ч. выявления очагов инфекции при сепсисе. УЗИ вен — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. КТ головы — при подозрении на инсульт или отек головного мозга или посттравматические изменения.

6 . Группа крови: определите на основании документации или выполните лабораторное исследование у каждого больного.

7 . Другие исследования: микробиологические (при септическом шоке), гормональные (ТТГ [TSH] и свободный тироксин при подозрении на гипометаболичну кому или тиреотоксический криз, кортизон при подозрении на надпочечников криз), токсикологические (подозрение отравления), аллергологические (IgE и, возможно , кожные тесты после переноса анафилактического шока).

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

1 .  Обеспечьте проходимость дыхательных путей, в случае необходимости, заинтубуйте и проводите механическую вентиляцию легких.

2 . Положите пациента с приподнятыми ногами эффективно при гипотензии, особенно, если не доступно никакое медицинское оборудование, однако, может ухудшить вентиляцию, а при кардиогенном шоке с застоем крови в малом круге кровообращения — также работу сердца.

3 . Поставьте внутрисосудистые катетеры:

  • 1) до периферических вен 2 катетеры большого диаметра (лучше ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), что позволит эффективную инфузионную терапию  см.. ниже;
  • 2) в случае необходимости введения многих лекарственных средств (в т.ч. катехоламинов → см.. Ниже) катетер в полой вены; также позволяет мониторировать центральное венозное давление (ЦВД);
  • 3) катетер в артерии (обычно лучевой) делает инвазивное мониторирование артериального давления в случае персистирующего шока или необходимости длительного применения катехоламинов. Катетеризация полых вен и артерий не должна отсрочить лечение.

4 . Примените этиологическое лечение  см.. ниже и одновременно поддерживайте работу системы кровообращения и насыщение кислородом тканей

  • 1) если пациент получает антигипертензивные ЛС  отмените их;
  • 2) при большинстве видов шока основное значение имеет восстановление внутрисосудистого объема путем в/в инфузии растворов; исключение составляет кардиогенный шок с симптомами застоя крови в малом круге кровообращени . Не доказано, что коллоидные растворы (6% или 10% раствор гидроксиэтилкрахмала [ГЭК], 4% раствор желатина, декстран, раствор альбумина) эффективнее снижают смертность, чем кристаллоидные растворы (раствор Рингера, полиэлектролитный раствор, 0,9% NaCl), хотя для коррекции гиповолемии нужен меньший объем коллоида, чем кристаллоидов. В начале вводится обычно 1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов течение 30 мин, и такую ​​стратегию повторяют в зависимости от влияния на артериальное давление, ЦВД и диурез, а также побочных эффектов (симптомы объемной перегрузки). Для массивных инфузий не прикладывайте исключительно 0,9% NaCl, так как инфузия больших объемов этого раствора (что неправильно называется физиологическим) приводит к гиперхлоремическому ацидозу, гипернатриемии и гиперосмолярности. Даже при гипернатриемии не прикладывайте 5% глюкозу для восстановления волемию при шоке. Коллоидные растворы воспроизводят внутрисосудистый объем — почти полностью остаются в сосудах (плазмозамещающие средства — желатин, 5% раствор альбумина), либо остаются в сосудах и приводят к переходу воды из внесосудистого пространства до внутрисосудистого [средства, увеличивающие объем плазмы — гидроксиэтилированного крахмал [ГЭК], 20% раствор альбумина, декстраны); растворы кристаллоидов выравнивают дефицит внеклеточной жидкости (вне-и внутрисосудистой); растворы глюкозы увеличивают объем общей воды в организме (внешне-и внутриклеточной жидкости).Коррекцию значительного дефицита волемию можете начать с инфузии гипертонических растворов, напр., Специальных смесей кристаллоидов и коллоидов (т. н. Ресусцитация малыми объемами с применением между др.. 7,5% NaCl с 10% ГЭК), поскольку они лучше увеличивают об Объем плазмы. У пациентов с тяжелым сепсисом или обремененных повышенным риском острого повреждения почек лучше не применяйте ГЭК особенно с молекулярной массой ≥ 200 кД и / или молярным замещением> 0,4, можно вместо этого применить раствор альбумина (однако не у пациентов после травмы головы);
  • 3) если не удается устранить гипотензию, несмотря на вливание растворов → начните постоянную в / в инфузию (лучше через катетер в полой вены) катехоламинов, сужающие сосуды,норадреналина ( адреноре, норадреналина тартрат Агетан ), как правило, 1-20 мкг / мин (более 1-2 мкг / кг / мин) или адреналина 0,05-0,5 мкг / кг / мин, или дофамина ( допамин Адмеда, Дофамин-Дарница, Дофамин гидрохлорид, допамин-Здоровье, Допмин , на данный момент не является препаратом выбора при септическом шоке) 3-30 мкг / кг / мин и примените инвазивное мониторирование артериального давления. При анафилактическом шоке начните с инъекции адреналина 0,5 мг в / м в наружную поверхность бедра;
  • 4) пациентам с низким сердечным выбросом, несмотря на соответствующее наводнения (или в гипергидратованих), вводите в постоянной в / в инфузии добутамин ( добутамина Адмеда, добутамина-Здоровье ) 2-20 мкг / кг / мин; если сосуществует гипотензия, одновременно можно применить сосудосуживающий препаратарат;
  • 5) одновременно с описанным выше лечением применяйте оксигенотерапию  (максимально насыщая кислородом гемоглобин, возрастает его поставки к тканям; абсолютным показом является SaO 2 <95%);
  • 6) если, несмотря на указанные выше действия, SvO 2 <70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Основной метод коррекции лактатного ацидоза составляет этиологическое лечение и лечение, которое поддерживает функцию системы кровообращения; оцените показания для введения NaHCO 3 в / в при pH <7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Мониторьте жизненные показатели (артериальное давление, пульс, дыхание), состояние сознания, ЭКГ, SaO 2 , ЦВД, газометрични показатели (и, возможно, концентрацию лактата), натриемия и калиемии, параметры функции почек и печени; в случае необходимости сердечный выброс и давление заклинивания в капиллярах легких.

7 . Оберегайте больного перед потерей тепла и  обеспечьте пациенту спокойное окружение .

8.  Если шок содержится:

  • 1) допускайте кровотечениям из ЖКТ и  тромбоэмболических осложнений (у пациентов с активным кровотечением или высоким риском ее появлению не применяйте антикоагулянтных препаратов, только механические методы);
  • 2) корректируйте гипергликемию если> 10-11,1 ммоль / л [180-200 мг / дл]) постоянной в / в инфузии короткодействующего инсулина, однако избегайте гипогликемии; старайтесь обеспечить уровень гликемии в пределах от 6,7-7,8 ммоль / л (120-140 мг / дл) в 10-11,1 ммоль / л (180-200 мг / дл).

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ