Задержка внутриутробного развития ребенка

Задержку внутриутробного развития диагностируют у детей, которые на момент рождения имеют недостаточную массу тела или недостаточные массу и длину тела относительно их гестационного возраста.

Этиология. Выделяют 4 группы факторов риска, которые могут привести к задержке внутриутробного развития:

1) материнские, к которым относятся:

— Дефекты питания (резкий дефицит белков и витаминов, цинка, селена и других микроэлементов);

— Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе гипертоническая болезнь, хронические заболевания почек и легких, гемоглобинопатии;

— Сахарный диабет типа I с сосудистыми осложнениями; ожирение; болезни соединительной ткани;

— Длительный бесплодный период, выкидыши, мертворождения в анамнезе, рождение предыдущих детей в семье с низкой массой тела, гестозы;

— Вредные привычки матери: курение, алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов (например, антиметаболитов, бета-адреноблокаторов, дифенина, оральных антикоагулянтов и др..)

2) плацентарные: недостаточная масса тела и плаценты (менее 8% массы тела новорожденного), ее структурные аномалии (инфаркты, кальциноз, фиброз, гемангиома, единственная артерия пупочного канатика, тромбозы сосудов, плацентит др.) и частичное отслоение, а также аномалии прикрепления и пороки развития плаценты;

3) социально-биологические: низкий социально-экономический уровень матери, подростковый возраст, проживание в высокогорной местности, профессиональные вредности у матери (работа в горячем цехе, вибрация, проникающая радиация, химические факторы и др..)

4) плодовые: многоплодная беременность, наследственные факторы (хромосомные болезни, некоторые наследственные аномалии обмена веществ), врожденные пороки развития, генерализованные внутриутробные инфекции.

У 40% детей выявить причину задержки внутриутробного развития не удается (идиопатическая форма), при этом у трети из них в родословной (чаще по линии матери) есть члены семьи с низкой массой тела на момент рождения.

Патогенез. Разнообразие причин обусловливает гетерогенность патогенеза задержки внутриутробного развития. Она может возникать на разных сроках внутриутробной жизни. Так, малая масса на время рождения в доношенного ребенка свидетельствует о том, что фактор, который замедлял темп его внутриутробного развития, действовал в последние 2-3 мес беременности, но если одновременно имеется дефицит длины тела (ниже 10 центилив), то неблагоприятные условия для плода влияли со II триместра беременности. Первый вариант заболевания называют гипотрофичных, второй — гипопластическим. Наиболее частой причиной задержки внутриутробного развития за гипотрофичных типом является тяжелый гестоз второй половины беременности, синдром недостаточности плаценты, а за гипопластическим типу — многоплодная беременность, генетически обусловленная малая масса тела на время рождения, подростковый возраст матери, дефициты питания легкой и средней степени без выраженных проявлений гиповитаминоза .

Задержка внутриутробного развития, что сопровождается нарушением развития плода (формированием пороков развития, дизембриогенетичних стигм, нарушением пропорций тела диспластический вариант) бывает у детей с хромосомными и геномные мутации, генерализованными внутриутробная инфекция, а также обусловлено профессиональными вредностями и вредными привычками матери, воздействием тератогенных медикаментов. Их обязательно обследует врач-генетик.

Диагностика. В диагностике задержки внутриутробного развития выделяют следующие факторы:

— Этиологические факторы и состояния риска (материнские, плацентарные, плодовые, сочетанные);

— Клинический вариант (гипотрофичных вариант — асимметричный; гипопластический вариант — симметричный; диспластический вариант — симметричный);

— Степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелое);

— Ход интранатального и неонатального периодов (без осложнений или с осложнениями и сопутствующими состояниями — указать какими).

При гипотрофичных варианте степень тяжести можно определить с дефицитом массы относительно длины тела, а у доношенных детей — по массо-ростовой коэффициентом (величину массы на время рождения в граммах разделить на показатель роста в сантиметрах), в норме составляет 60-68. Степень тяжести при гипопластическим варианте определяют по дефициту длины тела и окружности головы относительно срока гестации. Степень тяжести диспластического варианта определяется по наличию и характеру пороков развития, количеством и тяжестью стигм дизембриогенезу, состоянием центральной нервной системы, характером заболевания, способствует задержке внутриутробного развития.

Клиническая картина различных степеней гипотрофичных варианта задержки внутриутробного развития

Признаки Легкое течение Течение средней тяжести Тяжелое течение
Дефицит массы тела

относительно длины тела

(массо- ростовой коэффициент)

55-59 50-54 Менее 50
Трофические расстройства кожи Отсутствует или снижена эластичность Кожа сухая, бледная, шелушится,

могут быть трещины

В морщинах, сухая с пластинчатым

шелушением, бледная, часто с трещинами

Подкожная жировая клетчатка Везде уменьшена Отсутствует на животе Везде отсутствует
Тургор тканей Не изменен или несколько снижен Значительно снижен.

Дряблые поперечные складки на конечностях

Складки кожи на ягодицах, лице,

туловище, продольные складки на бедрах

Масса мышц Не изменена Уменьшена, особенно на ягодицах
Председатель Обвод головы в пределах нормы, волосы неизмененные, густое Выглядит большой. Она на 3 см и более превышает

окружность груди, швы широкие, большой

родничок упавшее, края его податливые, мягкие

Течение раннего неонатального периода Без осложнений или с признаками

избыточного родового стресса,

нетяжкие обменные нарушения,

иногда признаки

энергетической недостаточности

Конечно затруднен: асфиксия или симптомы

внутриутробной хронической гипоксии,

термолабильность, часто признаки

гликемии, полицитемии, гипокальциемии,

гипербилирубинемии, иногда

судороги, отеки, геморрагический гиндром, мышечная гипотония, гипорефлексия, респираторные нарушение

Усложненный с доминированием

признаков поражения мозга, сердечно-сосудистой

системы, инфекции, анемии,

поздняя появление сосательного

рефлекса, выраженная термолабильность,

часто обменные нарушения, геморрагический синдром *

* Из-за низкой белково-синтетическую функцию печени развивается дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания крови.

Обычно дети склонны к большой потере исходной массы тела и более медленного ее восстановления. Характерны длительная транзиторная желтуха в период новорожденности, медленное заживление пупочной ранки после отпадения пупочного остатка. Явления гормонального криза у детей с гипотрофией, как правило, отсутствуют. В ранний неонатальный период для таких детей типичный синдром гипервозбудимости, что обусловлено централизацией кровотока, гиперкатехоламинемия в ответ на внутриутробную гипоксию и длительным метаболическим ацидозом.

При гипопластическим варианте задержки внутриутробного развития дети имеют пропорциональное уменьшение всех параметров физического развития в соответствующем гестационном возрасте — ниже 10 центилив. Могут быть единичные стигмы дизембриогенезу (не более 3-4). Соотношение между обводами головы и груди не нарушены, но может быть микроцефалия. Края швов и родничков могут быть мягкими, швы не закрыты. В ранний неонатальный период дети также подвержены быстрому охлаждению, инфицирование, респираторных расстройств и развития метаболических синдромов.

Клиническая картина диспластического варианта значительно зависит от этиологии, но типичны тяжелые неврологические расстройства, нарушения обмена. Обращает внимание высокий порог стигматизации у детей с этой формой гипотрофии.

Основные дизембриогепетични стигмы (Л. Т. Журба)

Локалызация Характер аномалии
Череп Форма черепа микроцефалична, гидроцефалична, брахицефа-чно,

долихоцефалична, асимметричная; низкий лоб, резко выраженные

надбровные дуги, нависающая затылочная кость, уплощенная затылок, гипоплазия сосцевидных отростков

Лица Прямая линия сокращенного лба и носа, монголоидный или анти

монголоиды ный разрез глаз, гипо-и гипертелоризм, седловидный нос,

уплощенная спинка носа, искривленный нос, асимметрия лица, макрогнотия,

микрогнатия, прогении, раздвоенный подбородок, клиновидное подбородок

Глаза Эпикант, индейская складка века, низкое стояние век, асимметрии

глазных щелей, отсутствие слезного мясца (третьей веки),

дистихиаз (двойной рост ресниц), колобома, гетерохромии радужки,

неправильная форма зрачков

Уши Большие оттопыренные уши, малые деформированные уши,

разно-большие уши, различный уровень расположения ушей,

низко расположенные уши, аномалия развития завитка и

протизавитка, увеличение ушной дольки, дополнительные козелки

Рот Микростомия, макростомия, «рыбий» рот, высокое узкое небо,

высокое уплощенное небо, аркоподибне небо, короткая

уздечка языка, складчатая уздечка языка, раздвоенный язык

Шея Короткая, длинная, кривошея, крыловидные складки,

избыточные складки

Тулуб Длинный, короткий; грудины вдавленная, куриная,

бочкообразному, асимметричная; большое расстояние

между сосками, дополнительные соски; агенезия мечевидного

отростка; диастаз прямых мышц живота; низкое стояние пупка;

грыжа

Кисть Бра ход акты лия, арахнодактилия, синдактилия, поперечная

борозда ладони, сгибательная контрактура пальцев, короткий

изогнутый V палец, искривление всех пальцев

Стопа Брахидактилия, синдактилия, сандалоподибна щель,

двозубець, трезубец, плоская стопа, нахождение пальцев друг на друга

Половые органы Крипторхизм, фимоз, недоразвитие полового члена,

недоразвитие половых губ, увеличение клитора

Кожа Депигментированные и гиперпигментированные пятна,

большие родимые пятна с оволосением, избыточное локальное

оволосение, гемангиомы, участки аплазии кожи волосистой части головы

Примечание: диагностическое значение имеет выявление у больного одновременно 5 стигм и больше.

Принципы лечения следующие задержки внутриутробного развития ребенка:

1. Осмотр ребенка проводят под лучистым источником тепла. ее помещают в кувез или согревают другим способом (грелка к ногам, лампа соллюкс).

2. При наличии сосательного рефлекса, отсутствии асфиксии, выраженных неврологических изменений и срыгивания после пробной дачи дистиллированной воды ребенка начинают кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки не позднее чем через 2 ч после рождения. Количество молока определяют по тем же принципам, что и у недоношенных детей. При невозможности энтерального питания показана инфузионная терапия. Срок прикладывание к груди зависит от массы тела в час рождения, состояния ребенка, осложнений.

3. Всем детям с задержкой внутриутробного развития сразу после рождения парентерально вводят 1-2 мг витамина К. Характер и объем терапии зависит от течения родов, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний. При недостаточном увеличении массы тела необходимо сделать копрограмму и по ее результатам решать, необходима заместительная терапия ферментами (абомин, фестал, панкреатин и др.). Всех детей 1-й недели жизни с гипопластическим, диспластич-ным и II-III степени гипотрофичных вариантом патологии, особенно при осложненном течении родов, из роддома направляют в отделение патологии новорожденных, где проводят терапию, направленную на улучшение трофики мозга (курсы парентерального введения витаминов А, В1, В6, В12, альвитилу, пирацетама, энцефабол, липоцеребрину, аминалон и др.)., коррекцию других нарушений.

При гипотрофичных и гипопластическим варианте I степени дети, не имевшие тяжелых осложнений в анте-и неонатальном периодах, как правило, догоняют своих сверстников по физическому развитию к 6 мес жизни, реже — во втором полугодии. Психомоторное развитие их может отставать. Инфекционная заболеваемость не превышает заболеваемости ровесников без задержки внутриутробного развития. При II степени большинство детей догоняют сверстников в физическом развитии до 1 года жизни; у части из них повышенная инфекционная заболеваемость, имеющееся отставание психомоторного развития в первые 2 года жизни, в дальнейшем наблюдают признаки легкой мозговой дисфункции (невропатические расстройства, инфантилизм психики, невротические реакции и т.д.) . У детей с НИ степенью заболевания, а также с диспластическим ее вариантом отставание физического и психомоторного развития может быть более длительным (до 3-4 лет и более), у 10-15% из них в дальнейшем развиваются признаки органического повреждения центральной нервной системы (детский церебральный паралич, прогрессирующая эпилепсия, гидроцефалия, отставание психического развития, олигофрения и др.).. Очень высокая инфекционная заболеваемость, каждая 3-я — 4-я такой ребенок переносит сепсис.

Доказана связь задержки внутриутробного развития с развитием в дальнейшем у взрослых гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, недостаточности мозгового кровообращения, а также сахарного диабета. Это в определенной степени может быть связано с тем, что в условиях внутреннего-ньоутробнои хронической гипоксии усиленный синтез ангиотрофичного фактора для гладких мышц сосудов — ангиотензина II.

Главные клинические проявления гипотрофии

Симптомы гипотрофии И степень гипотрофии II степень гипотрофии III степень гипотрофии
Отставание массы тела от нормы На 10-20% На 20-30% Более 30%
Кожа: цвет; влажность; эластичность Бледный Умеренно снижена Нормальная Бледный Снижена Снижена Бледный Сухая Резко снижена, кожа висит морщинами
Подкожная жировая клетчатка Тонкая на животе Отсутствует на животе, грудной клетке, тонкая на бедрах Отсутствует на грудной клетке, животе, бедрах
Тургор тканей Умеренно снижен Снижен Резко снижен
Состояние органов дыхания и сердечно-сосудистой системы Без отклонения от нормы При отсутствии сопутствующих заболеваний — без значительных отклонений Поверхностное аритмично дыхания, приглушение тонов сердца
Аппетит Снижен Снижен Анорексия
Характер испражнений Нормальные Неустойчивые «Голодные»
Толерантность к пище Обычная Снижена Резко снижена
Психомоторное развитие Соответствует возрасту Отстает, сниженный интерес к окружающему Отстает, равнодушие к окружающей
Иммунобиологическая резистентность Нормальная Снижена Резко снижена

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

You can leave a response, or trackback from your own site.