Анаэробные актиномицеты (лучистые грибы) провоцируют в организме людей или животных развитие инфекционного процесса хронического характера, который получил название актиномикоз.
Очагами массового скопления лучистых анаэробных грибов – сапрофитов человека, являются полость рта, верхние дыхательные пути и кишечник. При нормальных условиях функционирования организма, актиномицеты не проявляют себя.
Однако некоторые факторы могут запустить процесс активного размножения грибов и инфицирования организма.
К таким факторам риска относят:
- ослабление иммунной системы при развитии таких заболеваний, как сахарный диабет, туберкулез;
- дерматиты простудного или хронического течения;
- открытые ранения и травмы от переохлаждения.
С наибольшей частотой проявляющийся актиномикоз вызван инфицированием из такого эндогенного источника, как зубы, пораженные кариесом, пародонтозом, зубным налетом или иными заболеваниями.
Актиномикоз характеризуется образованием гранулем в месте разрастания грибка в подслизистом слое или подкожной клетчатке, называемых еще актиномикомами. Эти образования выглядят, как губки, поскольку соединительная ткань начинает распадаться, покрываясь уплотнениями и рубцами, становится похожа на хрящевую ткань. Особенностью гранулем является их быстрый рост и распространение. Чаще всего гранулемы разрастаются прямолинейно, от очага заражения к краям и к поверхности кожи, невзирая на характер соседствующих тканей. Примечательно, что даже клетки злокачественных опухолей не способны разрастаться таким образом. Основное патологическое отличие гранулем состоит в том, что они сопровождаются болевым синдромом только на начальной стадии развития. В дальнейшем процесс разложения тканей происходит абсолютно без боли или с частичными болезненными проявлениями. Подстегнуть острые проявления гранулемы может лишь вторичное инфицирование, в то время как внешних специфических признаков деформирующих изменений в организме не наблюдается.
Актиномикоз с торакальным расположением
На долю актиномикозов, расположенных в районе грудной клетки, приходится от 10 до 20% заболеваний. Чаще всего диагностируют разрастание в гребень правой верхней доли из-за первичного заражения, а также в нижний сектор справа из-за распространения из брюшины. Болевой синдром при этом носит случайный характер, отдаваясь в правую руку и лопатку. Наблюдается резкая потеря веса, иногда доходя до чрезмерного истощения организма. Как правило, вырабатывается небольшое количества мокроты с кровавыми прожилками. Однако в случае разрыва абсцесса, в бронхи вбрасывается интенсивный поток мокроты. При локализации гранулемы в субплевральном пространстве, она проявляет себя как сухой плеврит. При этом посредством рентгенографического исследования можно обнаружить значительно затемненную область легочной ткани, отметить ее уплотнение и увеличение прикорневых лимфатических узлов. Исследуя снимок, актиномикоз можно принять за туберкулез легких или рак, однако актиномикоз не реагирует на антибактериальное лечение, он не вызывает бронхостеноз или перибронхит, способен прорастать сквозь междолевую борозду.
Локализованная в молочных железах актиномикома имеет свойство продуцировать инфильтрат, который высвобождается на поверхность кожи посредством образования свищей. Через свищи выводятся друзы актиномицет.
Актиномикоз в брюшной полости
Примерно 1/5 часть описанных случаев актиномикозов приходится на абдоминальные, то есть расположенные в брюшной полости. Как правило, актиномикомы располагаются в червеобразном отростке или слепой кишке, поэтому на начальной стадии развития они проявляют себя как острое воспаление аппендикса. В данном случае хирургическое удаление аппендикса будет адекватной мерой. При актиномикозе слизистая оболочка не повреждается, а заболевание разрастается по серозной оболочке. Образующийся в процессе роста гранулемы инфильтрат, постепенно заполняет брюшную полость, провоцируя спаечную болезнь. Возможен вывод инфильтрата на поверхность кожи через открывшийся свищ.
Распространяться актиномикоз может также в забрюшинное пространство, поражая жировую клетчатку и вызывая развитие псоита или паранефрита. При прорастании в малый таз, актиномикоз вызывает пельвиоперитонит, парапроктит, нарушает функцию внешних и внутренних половых органов. Образовавшийся инфильтрат также может выбрасываться наружу через свищи на коже. При этом подвергаются воздействию мочевой пузырь, яички, половой член, почки, матка и мочеточники.
Актиномикоз костных тканей
Поскольку поражение костей может сопровождаться одновременно разрушением и разрастанием чужеродных клеток, можно встретить различные отклонения в костных тканях. Патологический процесс протекает постепенно, поражая сначала надкостницу, а после – корковое и губчатое вещества.
В некоторых случаях в надкостнице откладываются соли кальция – она становится более плотной и толстой. При рентгенографическом исследовании можно рассмотреть кальциноз межпозвонковых связок. Характерным признаком актиномикоза костей является наличие остеосклеротической капсулы вокруг очага разрушения, вне зависимости от его габаритов. Однако искривление позвоночного столба или иммобилизация суставов при актиномикозе не наблюдается, поскольку хрящевую ткань он не поражает.
Лицевой актиномикоз
Актиномикоз лица диагностируется в 65% случаев поражения организма актиномицетами, причем в клиниках пластической хирургии оперируются около 6% пациентов с этим хроническим заболеванием. Максимальное распространение получил кожный, подкожно-мышечный и подкожный актиномикоз. Для него свойственно постепенное и довольно болезненное скопление инфильтрата на разной глубине, с последующим перифокальным отеком, переполнением и образованием свища, выводящего инфильтрат на поверхность кожи. Впоследствии инфильтрат может образовываться снова. Если к процессу присовокупляется вторичная инфекция, течение болезни приобретает более острую форму. Нередко поражению подвергаются лицевые кости.
Наличие прочих сапрофитных актиномицетов, а также вторичное инфицирование, значительно осложняют диагностику актиномикоза лица. Современные лаборатории позволяют выявить болезнетворные грибки методом окраски по Шабадашу или Цилю-Нельсону. Окрашивание проб гематоксилином и эозином не позволяет произвести адекватную идентификацию.
