Перитонит — воспаление брюшины, связанное с дальнейшим распространением инфекции по брюшной полости, чаще возникает после кесарева сечения. Инфекция распространяется или лимфатическим путем (как правило из матки), либо вследствие непосредственного инфицирования брюшины (расхождение швов матки после кесарева сечения, перфорация гнойных образований).
Выделяют три возможных механизмах инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.
При первом варианте перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, что попадает в брюшную полость в процессе операции («ранний перитонит«). Клинические признаки перитонита могут проявиться уже на 1-2-е сутки после операции, при сохраненной герметичности швов на матке. При прогрессировании перитонита возможно развитие их вторичной недостаточности.
При втором варианте источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышена, вследствии пареза, проницательность стенки кишечника для токсинов и бактерий.
Третий и наиболее частый вариант перитонита обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие недостаточности швов на матке.
Клиника перитонита
Клиническая картина акушерского перитонита состоит из ряда общих и местных проявлений. При акушерском перитонита местные проявления менее выражены и реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации.
Так, при «ранней» форме акушерского перитонита преобладают признаки интоксикации: психомоторное возбуждение, жажда, сухость слизистой оболочки, тахикардия, слабость. Тяжесть состояния больного определяется взаимодействием вирулентности инфекции и скоростью развития синдрома полиорганной недостаточности, в частности, степени гиповолемии вследствие длительных родов, повышенной кровопотери в ходе операции, большой потери электролитов и жидкости.
В клинической картине второй формы акушерского перитонита в начале заболевания доминирует парез кишечника; признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Тяжесть состояния больного определяется явлениями нарастающей интоксикации, которая возникает вследствие нарушения барьерной функции кишечника, так и вследствие резорбции токсичных продуктов матки.
При третьей форме перитонита вследствие недостаточности швов на матке и поступления инфекционного агента в брюшную полость в клинической картине заболевания более четко находит отражение местная симптоматика. На фоне выраженного пареза кишечника определяются положительный симптом Щеткина-Блюмберга, «мышечный защита», рвота, жидкие и частые опорожнения с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. Однако на фоне комплексной интенсивной терапии клиническая картина перитонита затушевывается и его распознавания возможно только при появлении «обратной» симптоматики.
Лечение перитонита
Тактика ведения больных с распространенным перитонитом зависит от формы течения, эффективности консервативной терапии.
Лечебная тактика при «ранней» форме перитонита основывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только при отсутствии эффекта и ухудшение состояния больного (парез кишечника переходит в паралитическое непроходимость, появляется экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное лечение.
При втором варианте комплексная интенсивная терапия проводится для подготовки к оперативному лечению.
При третьем варианте перитонита осуществляется экстренное оперативное лечение — экстирпация матки с трубами, дренирование брюшной полости с промыванием ее дезинфицирующими растворами, введением антибиотиков.
Одновременно с местной терапией перитонита необходима и общая терапия. Ее цель — компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.
Основой проведения комплексной интенсивной терапии является инфузионно-трансфузионная терапия, которая осуществляется методом управляемой гемодилюции.
Введение большого количества жидкости (4-5л) проводят на фоне дорсованого диуреза.
Терапию начинают с введения низкомолекулярных растворов коллоидов (реополиглюкин, желатиноль), которые улучшают реологические свойства крови, перфузию тканей. Гемодез имеет дезинтоксикационное и диуретический эффект. Введение его в дозе 5мл/кг увеличивает поток лимфы в 10 раз. Используется свижецитратна или свижезаготовлена кровь 250-500мл, которая уменьшает анемию и гипоксию, стимулирует иммунозащитных силы организма.
Для улучшения гемодинамики назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды, препараты АТФ, кокарбоксилазы, пентоксифиллина. С целью устранения расстройства водно-электролитного обмена вводят растворы Рингера-Локка, лактосол в объеме до 1500мл, гипокалиемии — глюкозокалиевий раствор с инсулином, хлорид калия, неокомпенсон, ацидоза — 4% раствор бикорбанату натрия в 600 мл.
Коррекцию волемических нарушений сочетают с парентеральным введением белковых гидролизатов (аминопептина, аминокровин, гидролизина), смесь аминокислот с концентрированным раствором глюкозы с инсулином и при необходимости жировые эмульсии (липофундин). Параллельно этому для уменьшения катаболизма назначают анаболические гормоны (нерабол, ретаболин — 1 раз в 3 дня), витамины групп В и С.
Для нормализации микроциркуляции и профилактики синдрома ДВС назначается гепарин по 500 ЕД / кг массы тела в сутки, никотиновую кислоту — 3мг/кг, эуфиллин — 10мг/кг, реополиглюкин 15мг/кг, контрикал — 100 ЕД / кг.
Иммунотерапия включает в себя применение гамма-глобулина, антистафилококовой плазмы, прямого переливания крови вакцины, имуноактивних плазмы, лейкоцитарной массы. Стимуляцию защитных сил организма проводят с помощью биогенных стимуляторов (декарис, пентоксил, метилурацил).
Антибактериальную терапию необходимо проводить 2-3 препаратами. Проводить замену антибиотиков через 10 дней с учетом антибиотикограммы. В комбинацию антибиотиков входят напивсентетични пенициллины (оксациллин, клоксациллин, амоксициллин, карбенициллин, азлоциллин др.)., Цефалоспорины (цефезалин, Цефуроксин, цефтазидин, цефоксицин), аминогликозиды (гентамицин, сизомицин, амикацин), тетрациклинового ряда (метациклин, доксициклин). Наряду с антибиотиками применяют сульфаниламидные препараты (бактрим, бисептол), нитрофураны — фурадонин, фурагин, фунгицидные препараты — кетаконазол (низорал), флуканадол (дифмокан).
При анаэробной неклостридиальные инфекции назначают клиндамицин, линкомицин, рифампицин, метронидазол.
Для усиления эффективности проводимой терапии в комплексном лечении следует включить сеансы УФОАК. УФОАК будет более эффективен, если его совместить с гипербарической оксигенации. ГБО увеличивает тканевой РО2 в зоне воспаления, что в свою очередь усиливает действие антибиотиков.
