Неревматические кардиты — это группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением миокарда, чаще имеют инфекционно-аллергическую природу. Неревматические кардиты у детей вызывают различные возбудители (преимущественно вирусы). Эти заболевания сложные для диагностики, случаются чаще, чем у взрослых. У детей с синдромом внезапной смерти на 1-м году жизни частота кардите достигает 17%, а среди детей школьного возраста — 21%. Среди детей, которые переболели неревматический кардит, выздоровление наблюдают только в 55-60%; у 30% отмечается кардиодилатация, у 15-20% — миокардиофиброз. Летальность при неревматических кардита составляет от 2,2 до 11,4%, по данным разных авторов. Течение болезни отличается полиморфизмом, может быть латентным и малосимптомным, тяжелым и рецидивирует-чем, отмечается склонность к переходу в хроническую форму. Резистентность к лечению делает эту патологию сложной и актуальной в педиатрической практике.
Острый кардит возникает во время или сразу после перенесенной вирусной или другой инфекции, чаще у детей на неблагоприятном преморбидном фоне (аллергический или лимфатический диатез; у детей, часто болеющих). Тяжелые формы преимущественно наблюдают у детей первых 8 лет жизни, среднетяжелые — могут быть в раннем и позднем возрасте, а легкие формы — у детей старшего возраста.
Под острый кардит характерен для детей старшего возраста; признаки сердечной недостаточности возникают через 4-6 мес после перенесенной ОРВИ. Клинические проявления в это время могут быть не выражены. Затем появляется сердечный горб, систолический шум недостаточности митрального клапана, устойчивый акцент П тона над легочной артерией, развивается сердечная недостаточность, которая является резистентной к лечению.
Хронический кардит встречается у детей старшего возраста; может быть первично хроническим с клинически бессимптомным началом или развиваться вследствие острого и подострого процесса. Различают застойный, или дилатационной, гипертрофический и рестриктивной (с резко уменьшенной полостью левого желудочка) варианты течения болезни. Сердечная недостаточность развивается значительно позже и поэтому малосимптомное течение является основной причиной поздней диагностики и лечения болезни.
Клинические проявления неревматического миокардита у детей. Выраженные экстра кардиальные признаки поражения сердца: сниженный аппетит, вялость, беспокойство и стоны ночью, раздражительность, тошнота, рвота. Отмечаются признаки застойной сердечной недостаточности: кашель, усиливающийся при перемене положения тела, приступы цианоза, одышки; хрипы в легких (астматический компонент при левожелудочковой недостаточности), увеличение размеров печени (правожелудочковая недостаточность), пастозность тканей, уменьшение диуреза. Ослабленный верхушечный толчок, границы сердца расширены умеренно, отмечается тахикардия, приглушенность И тона над верхушкой, может быть ритм галопа, тахикардия, тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия.
Различают малосимптомно, псевдокоронарный (болевой), где-компенсационный (с нарушением кровообращения), аритмичный, Псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще митрального), тромбоэмболический и смешанный варианты течения болезни.
Особенности эндокардита у детей
Чаще отмечается бессимптомное начало (единственный признак — быстрая утомляемость), довольно часто невысокая лихорадка, недомогание, общая слабость. Классические признаки эндокардита (полосатые кровоизлияния на коже, функциональный сердечный шум) оказываются не всегда. Определяют кардио-и спленомегалию, петехии, потерю массы тела, постепенное формирование деформации пальцев в виде барабанных палочек. В дальнейшем в случае неадекватного лечения могут появляться пятна Рота (кровоизлияния на сетчатке), Джейнуэя (эритематозные болезненные пятна неправильной формы на ладонях и подошвах), узелки Ослера (кожные болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног).
Особенности перикардита у детей. Для перикардита характерны боль в левом плече и спине, уменьшающиеся в положении сидя; частая лихорадка, тахипноэ, тахикардия, кашель, значительная приглушенность тонов сердца через перикардиальный выпот, шум трения перикарда. При значительном выпоте, что может привести к тампонады сердца, появляется вздутие шейных вен при вдохе и парадоксальный пульс (более чем в норме снижение АД и меньшее снижение венозного давления на вдохе).
Особенности врожденного кардита у детей
Внутриутробный кардит проявляется иногда в антенатальный период, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни. В зависимости от срока возникновения различают ранний и поздний кардиты. Ранний кардит возникает на 4-7-м месяце внутриутробной жизни и проявляется развитием преимущественно фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда с формированием фиброэластоз эндокарда или развитием преимущественно эластичной ткани с формированием эластофиброз эндо-и миокарда, без явных признаков острого воспаления.
Первые симптомы болезни появляются в первые месяцы жизни. Отмечается снижение аппетита, отставание в физическом развитии, вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, утомляемость во время сосания, расширение границ сердца, раннее появление сердечного горба, глухость сердечных тонов; грубых шумов нет, но иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана; преобладает резистентная к лечению недостаточность левого желудочка. Данные ЭКГ: высокий вольтаж комплексов QRS, частый ритм, гипертрофия левого желудочка. На рентгенограмме: при фиброэластозе форма сердца шарообразная, при эластофиброз — трапециевидная.
Поздний кардит возникает после 7-го месяца внутриутробной жизни. Ему свойственны выраженные воспалительные изменения в миокарде с вовлечением в процесс 2 или 3 оболочек сердца, проводящей системы, иногда коронарных сосудов с развитием их склероза и гипертрофии миокарда, но без образования эластичной и фиброзной ткани. При вовлечении в процесс хорд и клапанного аппарата развиваются врожденные пороки сердца.
Клинические и инструментальные симптомы заболевания и характер его протекания подобные тяжелой формы хронического неревматического кардита. Отмечается недостаточное увеличение массы тела после 3-5 мес жизни, утомляемость во время кормления, потливость. Верхушечный толчок несколько усилен, границы сердца умеренно расширены, тоны сердца звучные, шумы не выслушиваются, недостаточность сердца менее выражена, чем при раннем кардите. Определяются тахи-и брадикардия, брадиаритмия. На ЭКГ: аритмии, AV блокада, перегрузки левого желудочка и предсердий. На рентгенограмме: тень сердца увеличена не так резко, как в предыдущем варианте.
Идиопатический миокардит (Абрамова-Фидлера) — наиболее тяжелая острая форма, протекает с глубоким диффузным поражением сердечной мышцы. Характерны выраженный интоксикационный синдром, кардиалгия и одышка, кардиомегалия с относительной недостаточностью митрального (реже других) клапана сердца, значительная приглушенность тонов, разнообразная ЭКГ-патология. Нередко наблюдается развитие мерцательной аритмии, постепенное прогрессирование недостаточности кровообращения, тромбоэмболический синдром. В зависимости от преобладания симптомов различают стенокардитичний, аритмичный, асистоличний и тромбоэмболический варианты течения болезни. Лабораторные показатели, как правило, нормальные. Прогноз неблагоприятный, большинство больных умирает. Во многих случаях значительное улучшение достигается назначением длительных курсов преднизолона (начиная с 30-50 мг в день с последующим снижением суточной дозы). Патогенетическая терапия проводится с учетом клинического варианта течения болезни.
