Алкогольная энцефалопатия бывает острых и хронических форм. Среди них существуют промежуточные варианты, тем не менее, обусловленной клинической значимости это не имеет. У пациентов с энцефалопатиями расстройства психики совмещаются с постоянными соматическими и неврологическими отклонениями, которые имеют первостепенную значимость при построении клинического диагноза.
Алкогольные энцефалопатии острых форм
Нарушение работы центральной нервной системы, появившееся по причине токсичного воздействия алкоголя.
Причины возникновения:
- употребление заменителей алкоголя и используемых в промышленности жидкостей;
- сильные и продолжительные запои;
- результат пагубного воздействия на головной мозг.
Механизм развития заболевания
Развитие острых алкогольных помрачений сознания в полной степени не изучены, ориентировочно, имеют значение ухудшение обмена между нейромедиаторами ЦНС и тяжелая стадия эндогенного отравления.
Симптоматика
Для такого заболевания присуща дезориентация, включая появление безумия и острые неврологические отклонения.
Энцефалопатия Гайе-Вернике
Является единично встречающейся в нынешнее время геморрагической энцефалопатией со схожим течением. В механизме развития этого состояния важнейшую роль отыгрывает сбой в обмене витамина B1. Предшествующие явления появляются зачастую за 3-6 месяцев до возникновения психоза и характеризуются скорой астенизацией больного, утратой веса, стремительным снижением терпимости к алкоголю.
Возникновение болезни имеет острую форму и происходит вследствие делириозного помрачения сознания. Начало заболевания может сопровождаться фазой сонливости или стереотипичного волнения, возникающего в замкнутом пространстве, включая плохие, отрывочные, неподвижные визуальные галлюцинации и другие обманы зрения. Время от времени больной в состоянии издавать единичные слова, неразборчиво бормотать, не исключены недолгие состояния остолбенелости, во время которого напрягается весь ряд мышц. Встречаются фрагментарные бредовые галлюцинаторные эмоции, а также проявления амнестической дезориентации. Спустя некоторое количество дней изменяется клиническая картина – днем возникает приступ сонливости, увеличивается приглушение сознания, в случае ухудшения самочувствия, появляется субкома – глубокая степень оглушения, которая может трансформироваться в состояние алкогольной комы.
Типичным считается внешний вид больного человека. Он, обычно, выглядит истощенным, лицо принимает землисто-серый или желтовато-грязный оттенок, кроме того, наблюдается особая сальность лицевой кожи.
Нередко можно встретить летальный исход при энцефалопатии, смерть, как правило, приходит спустя одну-две недели с момента возникновения психоза. Смертельному исходу содействуют дополняющие интеркуррентные болезни, зачастую это воспаление легких. Помешательство, не вызвавшее смерть, продолжается от 3 до 6 недель. Результатом психоорганического расстройства различной степени и структуры могут стать: корсаковский синдром, признаки псевдопаралича.
Средней тяжести митигированная острая энцефалопатия
Впервые была упомянута в 1887 году Корсаковым С.С. Предшествующий период протекает 1-2 месяца, доминирует выраженное состояние общей слабости с нервозностью, сниженным настроением, расстройствами сна и аппетита. Манифестные признаки выражены легкими делириозными нарушениями в ночное время, а в дневное – сонливостью. Освобождение от тяжелой формы психоза сопутствуется выраженной формой астенической симптоматики. Расстройства памяти являются непрерывными, долгими и восстанавливаются очень медленно. Длительность такой разновидности болезни – до 2-3 месяцев.
Сверхострая энцефалопатия со стремительным течением
Самый губительный тип психического расстройства обычно имеет летальный исход. Подвержены такому заболеванию, обычно, лишь мужчины. Продромальная стадия продолжается до 20 дней, ей не сопутствуют какие-либо особенности, чаще всего наблюдается адинамическая астения. В этом случае вегетативные и неврологические нарушения дают о себе знать с самого начала, их сила увеличивается в инициальной стадии психоза. Расстройства сознания характеризуются сложными разновидностями делирия – профессиональным и «тихим» (мусситирующим). Высокая температура – 40-41 оС. Спустя несколько суток появляется оглушение, скорым образом трансформирующееся в состояние комы. Летальный исход наступает максимум через 7 дней, как правило – это 3-5 дней. Если вовремя провести должную терапию, результатом может стать появление псевдопаралитического синдрома.
ВИДЕО
Хроническая форма алкогольной энцефалопатии
Обуславливается устойчивым поражением ЦНС дистрофического типа вследствие отравления алкоголем.
Причиной заболевания является продолжительная и постоянная интоксикация алкоголем.
В случае поражения, запускаются процессы, приводящие к нарушениям в ЦНС на биологическом, химическом и клеточном уровнях, в которые входят устойчивые расстройства гомеостаза, дегенерационные процессы, демиелинизация, апоптоза.
В момент диагностирования обнаруживается появление деменции, невритов рук и ног, расстройства чувствительности, ухудшение рефлексов сухожилий, корсаковский синдром (фиксационная, ретроградная и антероградная утрата памяти, эйфория, амнестическая дезориентация и конфабуляция – нереальные воспоминания), и иные нарушения.
Корсаковский психоз (алкогольный паралич)
Диссертация Корсакова С.С. «Об алкогольном параличе» в первый раз содержала информацию об особом психозе, сочетающемся с полиневритом, у страдающих алкоголизмом. Он обусловлен, как правило, нарушениями памяти на настоящие и только что прошедшие события, ретроградной потерей памяти, предрасположенностью к конфабуляциям.
В случае развития корсаковского психоза, вероятен регредиентный процесс вместе с незначительной нормализацией психического состояния на протяжении года, встречаются даже случаи выздоровления. В более тяжелых формах заболевания возникают выраженные органические отклонения, связанные с развитием умственной отсталости. Особо тяжело протекающие формы могут привести к летальному исходу по причине геморрагических отклонений, которые ведут к обширным повреждениям в больших полушариях конечного головного мозга.
Редко встречающиеся формы алкогольных энцефалопатий
Имеется большое количество второстепенных энцефалопатий, которые характеризуются острым и хроническим протеканием, могут иметь положительные и негативные последствия. Эти разновидности не отмечены в МКБ-10 как нозологические формы.
Пеллагра на фоне алкогольной энцефалопатии
Появляется данное заболевание из-за хронического дефицита витамина PP (никотиновой кислоты). Выражается болезнь в поражении кожи рук и ног (возникновение ровных красных или серо-коричневых воспаленных зон с последующим шелушением), заболеваниях ЖКТ (стоматит, гастрит, энтерит, диарея), незначительной дисфункции памяти.
Бери-бери на фоне алкогольной энцефалопатии
Появляется вследствие постоянной нехватки в организме витамина B1 (тиамина). Характерные признаки: доминируют неврологические расстройства, полиневрит ног – болевые ощущения, расстройства чувствительности, мышечное недомогание с утратой чувствительности. Бывают случаи появления миокардиодистрофии, проявляющиеся правожелудочковой недостаточностью. Наблюдается симптоматика астенического синдрома.
Алкогольная энцефалопатия с проявлениями ретробульбарного неврита
Симптомы еще именуют витаминной амблиопией. Характеризуется расстройство поражением зрительного нерва, вызывая его воспаление. Как правило, поражается только один глаз. Ухудшается чувствительность к восприятию красного и белого цвета. Определен ряд симптомов: парестезии, нарушение устойчивости во время ходьбы, ухудшается качество голоса, возникают спастические параличи. В основном симптомы имеют астеническую форму. Длительность заболевания довольно большая – от 1,5 до 4, и даже 10 месяцев.
Алкогольная энцефалопатия, спровоцированная стенозом верхней полой вены
Свойственна людям, у которых диагностирован хронический алкоголизм и цирроз печени. Отличительные признаки: критические нарушения сознания – начиная оглушенностью и заканчивая состоянием комы. Наблюдается характерное дрожание рук с упорядоченным сжатием и разжатием пальцев, мышечная гипотония. Нередки летальные исходы. В случае благополучного течения болезни, перечисленные нарушения вскоре проходят, но имеется предрасположенность к возобновлению.
Алкогольная мозжечковая атрофия
Эту форму нужно дифференцировать с тяжелыми перетекающими расстройствами, появляющимися по причине единоразовой сильной алкогольной интоксикации. Болезнь формируется медленными темпами, при этом доминируют расстройства неврологического характера, нарушение устойчивости во время ходьбы, в позе Ромберга, интенционное дрожание, адиадохокинез, мышечная гипотония, расстройства вестибулярного аппарата. Возникает органический психосиндром различной величины выраженности. Нозологическая особенность признана не всеми.
Энцефалопатия Маркиафавы-Биньями
Заболевание, являясь синдромом, вызывает разрушение мозолистого тела. В первый раз упоминался итальянскими психологами Marchiafava E. и Bignami A. В и описан в 1903 году. Обнаружен синдром у крестьян, которые употребляли красные вина домашнего приготовления в больших объемах. Болезнь формируется в течение многих лет и проявляется тяжелыми деградациями.
Болезнь проявляется зачастую у мужчин и проявляется обычно делириозными нарушениями, в будущем появляются обширные отклонения неврологического характера, которые похожи на острую энцефалопатию Гайе-Вернике. Психические нарушения идентичны с ними же при псевдопараличе, имеется фиксационная амнезия, конфабуляция. В будущем возможны неблагоприятные последствия. Смертельный исход возникает спустя 2-3 месяца вслед за первичными симптомами, если больной находится в состоянии комы, в состоянии угасания психической деятельности из-за атрофии коры головного мозга, или из-за физического истощения. Нозологическая особенность находится под сомнением, поэтому не учитывается.
Центральный некроз моста
Именуется также центральным миелинозом моста. Заболевание было объяснено Adams K. в 1959 году. Данное психическое отклонение схоже с апатическим ступором – происходит утрата реакции на внешние, в том числе болевые, воздействия при сохранении восприятия к болям. Неврологические симптомы выражены, происходит воздействие на глаза, возникают тетрапарезы, псевдобульбарные нарушения, непроизвольный плач. С нозологической особенностью соглашаются не все.
