Зигомикоз – один из видов микоза. Является инвазионным, и вызывается грибами седьмого класса – зигомицетами (лат. Zygomycetes), третьего низшего отдела. Данной болезни присущ трудный процесс лечения. Если на начальной стадии не обратиться к хирургическому методу лечения вместе с активным применением препаратов антифунгального действия, то не исключен летальный исход.
Среди самых распространенных возбудителей зигомикоза можно выделить: Rhizopus oryzae (Ризопус рисовый), реже Rhizopus microsporus, Mucor indicus, Mucor circinelloides, Cunninghamella bertholletiae, Absidia corymbifera и другие.
Грибы, провоцирующие развитие зигомикоза, невосприимчивы к применяемым в больницах азолам и эхинокандинам. Зачастую они не могут противостоять амфотерицину В in vitro, хотя часть зигомицет, например Cunninghamella bertholletiae, могут быть к нему устойчивы.
Что провоцирует риски заболевания зигомикозом?
Основные причины, ведущие к этому заболеванию:
- декомпенсированный сахарный диабет;
- продолжительное употребление большого количества глюкокортикоидов и иммунодепрессантов;
- продолжительный агранулоцитоз;
- пересадка органов или тканей;
- недоношенная беременность;
- СПИД;
- повреждения кожных покровов и инвазивные манипуляции;
- обширные ожоги;
- продолжительный прием медикаментов внутривенно;
- терапия дефероксамином.
Однако, самой широко встречающейся причиной развития зигомикоза, считается диабетический кетоацидоз, который диагностируют у 40-50% людей. Кроме того, эта болезнь может появиться вследствие употребления флуконазола, итраконазола, вориконазола, амфотерицина, как в целях профилактики, так и при лечении методами, не доказанными научно.
Симптоматика зигомикоза
Зигомикозу свойственно очень быстрое прогрессирование, которому сопутствует:
- деградация всех тканевых защитных функций;
- поражение сосудов;
- гематогенная диссеминация, провоцирующая появление тромбов;
- инфаркты и некрозы.
Заражение, как правило, осуществляется в процессе вдыхания возбудителя, а также через поврежденные участки кожи, реже – через пищеварительную систему вместе с пищей, содержащей контаминированные продукты. Зигомикоз способен разрушить любой орган, но, зачастую, это околоносовые синусы, легкие, пищеварительная система, кожные покровы, а также жировая ткань.
ВИДЕО
Диагностирование зигомикоза
Процесс обнаружения болезни довольно непрост. Встречаются случаи выявления зигомикоза при аутопсии. Заболевание можно исключить у больных с нетипичным течением синусита, воспалением легких или лихорадки непонятного происхождения при сопутствующем декомпенсированном сахарном диабете, выраженной нейтропении и иммунодепрессии. Процесс диагностирования заключается в определении возбудителя в веществе из пораженных зон. Серологические способы исследования пока что не созданы. Зачастую, для поиска зигомицет, используют микроскопию изучаемых субстратов.
Метод посева используется реже. В процессе определяется особый широкий несептированный или редкосептированный мицелий, который ветвится под углом 90 градусов, при размерах от 10 до 50 мкм. Исходя из слабой диагностической восприимчивости микроскопии, а также аспирации носовой полости, слизистых выделений и БАЛ, очень часто приходится проходить еще одно обследование. Методом культуральной диагностики крови выявить возбудителя диссеминированного зигомикоза очень сложно.
Лечение зигомикоза
Очень важно приступить к процессу лечения в кратчайшие сроки. Осуществление антифунгальной терапии затруднено устойчивостью зигомицетов одновременно ко многим типам медикаментов. Преимущество отдается липидному амфотерицину В [от 3 до 5 мг/кг/сут) внутривенным способом]. Введение простого амфотерицина В [от 1 до 1,5 мг/кг/сут) внутривенным способом], зачастую, неэффективно и приводит к обширной токсичности. Применяются предельно допустимые порции препарата для нормальной переносимости.
Помимо лечения противогрибковыми препаратами, важную роль играет хирургический метод устранения зараженных тканей, использование которого может быть усложнено по причине осложнений у больного, вызванных тромбоцитопенией или прогрессированием основного заболевания. При этом очень важно свести к минимуму факторы риска (компенсирование сахарного диабета, отказ или уменьшение доз глюкокортикоидов и др.).
Эмпирическое антифунгальное лечение
Такой метод лечения назначают больным с возможными клиническими симптомами инвазивного микоза до момента подтверждения лабораторных исследований. Предлогом для эмпирического назначения антимикотиков могут послужить довольно высокие показатели атрибутивной летальности и условно неэффективное длительное диагностирование.
В наши дни эмпирическое противогрибковое лечение назначают больным с устойчивой к антибиотикам лихорадкой с нейтропенией, а также во время высокой опасности появления инвазивного кандидоза у небольшой группы больных с отсутствием нейтропении.
У больных, находящихся в ОРИТ без нейтропении, результативность эмпирического противогрибкового метода лечения не подтверждена контролируемыми клиническими исследованиями. Вместе с тем, антимикотики нередко прописываются больным с факторами риска и возможными клиническими симптомами инвазивного кандидоза. Тип препарата определяется в зависимости от возбудителя, а также самочувствия больного. Продолжительность лечения, как правило, составляет от 5 дней после восстановления корректной температуры организма и устранения иных вероятных симптомов инвазивного кандидоза.
Показания к лечению
Медикаменты назначаются, исходя из таких признаков:
- лихорадка неопределенного происхождения, которая длится больше 4-6 суток и устойчива к нормальному лечению противобактериальными средствами широкого спектра воздействия;
- обширные скопления дрожжеподобных грибов Candida spp. (от 2-х мест скоплений);
- существование 2-х и более факторов риска образования инвазивного кандидоза (при использовании внутривенного катетера, хирургическая операция области брюшной полости, выраженный мукозит, парентеральное питание, употребление глюкокортикоидов или иммунодепрессантов).
Подбор противогрибкового средства:
- препарат флуконазол – по 6 мг/кг/сут внутривенной инъекцией;
- каспофунгин – по 70 мг/сут в первый день, после — по 50 мг/сут внутривенной инъекцией;
- амфотерицин В – по 0,6-0,7 мг/кг/сут внутривенной инъекцией.
