Хроническая интоксикация организма алкоголем вследствие его чрезмерного употребления в течение длительного времени очень часто приводит к развитию вторичной дилатационной кардиомиопатии, то есть поражению миокарда, или, повреждению тканей сердца. Данное заболевание выражается в растяжении, сначала, миокарда левого желудочка, а, затем, деградации и расширении тканей прочих отделов сердечной мышцы.
Проявления токсической кардиомиопатии
При кардиомиопатии, развившейся вследствие алкогольной интоксикации, миокард постепенно теряет способность полноценно сокращаться и перегонять кровь. Из-за увеличенных желудочков скорость кровообращения по большому и малому кольцу снижается.
Дилатация камер сердца вызвана деструктивным воздействием этанола и ацетальдегида.
Первые признаки развития алкогольной кардиомиопатии включают:
- ощущение слабости в теле,
- быстрая утомляемость,
- усиленное потоотделение,
- тахикардия,
- перебои и боль в области сердца.
Характер болевых ощущений – ноющий или колющий, не склонный к иррадиированию. Такие боли обычно проходят очень медленно, могут продолжаться в течение нескольких часов. Кроме того, болевой синдром не удается ослабить препаратом нитроглицерин. Иногда пациент может ощущать жжение в грудной клетке и в районе сердца. В некоторых случаях отмечают аритмию, причем довольно часто возникают приступы мерцательной аритмии. Нередко обострение симптомов кардиомиопатии наступает вслед за обильным приемом алкоголя, как правило, уже на следующий день после возлияний. С течением и усугублением заболевания симптомы могут проявляться все чаще, при этом провоцирующим фактором обострения может выступать не только алкоголь, но и любое напряжение, будь то физическое или психологическое.
Все эти проявления кардиомиопатии могут беспокоить пациента довольно долго, к тому же полного облегчения не наступает, даже если он воздерживается от приема алкоголя и не подвергается стрессам. Постепенно начинают ощущаться признаки недостаточности левого желудочка – одышка, учащенное сердцебиение, — независимо от того, занят человек физическим трудом или находится в состоянии покоя. Организм требует все больше отдыха, наваливается слабость и усталость. Приступы мерцательной аритмии становятся все продолжительней, постепенно она приобретает хроническую форму. Характерно, что на этом этапе кардиомиопатия практически не сопровождается болевыми ощущениями. Она выражается в стремительном развитии недостаточности кровообращения вследствие злоупотребления алкоголем, в частности спустя некоторый промежуток времени после очередного запоя. В связи со снижением способности миокарда сокращаться вследствие расширения сердечных камер, в полостях сердечной мышцы начинается процесс тромбообразования. Впоследствии тромбы приводят к эмболии различных органов, то есть закупорке кровеносных сосудов в них.
ВИДЕО
Диагностирование токсической кардиомиопатии
Первичный осмотр пациента позволяет выявить характерные признаки хронического алкоголизма: покраснение кожи на лице (гиперемия), потливость, отечность ног, акроцианоз, сильное дрожание рук, асцит.
Далее прослушивают везикулярное дыхание в легких, а также устанавливают наличие влажных хрипов застойного характера в нижних отделах. Начало развития заболевания характеризуется незначительным расширением полостей сердца, ослаблением I тона на пике, тахикардией под воздействием физического напряжения, а также повышением диастолического и систолического давления. Более поздний период кардиомиопатии выражается в сильном увеличении в размерах сердечной мышцы, явном ослаблении I тона, присутствующей в состоянии покоя тахикардии, галопирующим сердцебиением. Из-за фибрилляции предсердий тоны сердца могут не совпадать по ритму. На пике иногда слышен систолический шум. Печень обычно увеличена в размерах, что можно определить при прощупывании живота пациента. Она не приносит человеку болевых ощущений, имеет мягкую или чуть уплотненную консистенцию, границы ее заокруглены.
Обследование техническими методами
Проведение электрокардиографии позволяет выявить приступы мерцательной аритмии, синусовую тахикардию, экстрасистолию предсердий и желудочков. Об изменениях в конечной части желудочкового комплекса свидетельствует остроконечный зубец T, имеющий тенденцию к последующему сглаживанию и уменьшению. Впоследствии пароксизмы фибрилляции предсердий переходят в постоянную форму, что может сопровождаться симптомами разрастания мышечной массы миокарда левого желудочка. Для заболевания характерно нарушение проводимости ножек пучка Гиса, как правило, левой. Вместе с тем, при кардиомиопатии могут наблюдаться и более существенные патологии проводимости или изменения сердечного ритма. На кардиограмме у пациентов с сердечными заболеваниями, вызванными алкогольной интоксикацией, можно наблюдать отклонения в зубцах Q, которые становятся глубже, но по ширине не превышают 3-4 мм.
С помощью эхокардиографии можно выявить изменения в конечном диастолическом и систолическом объеме в левом желудочке, а также в прочих камерах сердца, отметить рост конечного давления на стадии диастолы в левом желудочке, зафиксировать снижение фракции выброса. На тяжелой стадии заболевания исследование показывает существенное увеличение отделов сердца, с одновременным истончением миокарда в левом желудочке. Пивной алкоголизм приводит к несколько иным деструктивным изменениям в сердце. Миокард при этом гипертрофирован, диагностируется диффузная гипокинезия, ощутимое понижение фракции выброса.
Терапия алкогольной кардиомиопатии
Главные задачи терапии кардиомиопатии включают:
- Возобновление работоспособности человека.
- Купирование симптомов недостаточности кровообращения и патологий сердечного ритма.
Метод безмедикаментозного лечения
Первое, что пациенту рекомендуют сделать – полностью отказаться от приема алкогольных напитков, в какой бы стадии ни находилось заболевание. Весьма вероятно, что чем раньше человек избавится от пагубной привычки, тем быстрее симптомы сгладятся, и восстановится хорошее самочувствие. Желательно также снизить употребление соли и жидкости.
Методика лечения медпрепаратами
На начальном этапе развития заболевания рекомендуют прием антиоксидантов и метаболических средств:
- Триметазидин, или предуктал МВ – назначают по 70 мг в сутки, разделенные на 2 приема;
- Триметилгидразиния пропионата дигидрат, или милдронат, — принимать внутрь четырежды в сутки по 0,5 г, или в виде внутривенных инъекций по 0,5 г в два приема;
- Оксиметилэтилперидина сукцинат, или мексидол – используется для внутримышечных инъекций по 200-300 мг дважды в сутки, или в виде капельниц 1-2 раза в сутки.
Растворы витаминов:
- В1 (тиамина бромид) – раствор 3% назначают по 1 мл для внутримышечных инъекций;
- В6 (пиридоксин гидрохлорид) – раствор 1% вводят внутримышечно по 2 мл;
- Токоферола ацетат, или витамин Е, рекомендуют принимать внутрь по 100 мг в день.
Как правило, длительность лечения данными лекарствами составляет от 10 до 15 дней, витамин Е следует принимать в течение месяца.
Сердечную недостаточность предпочитают лечить такими лекарственными средствами:
- Атенолол – принимать по 12,5-25 мг 1 или 2 раза в день;
- Ингибиторы фермента экзопептидазы;
- Бета-адреноблокаторы;
- Каптоприл, или капотен – назначают по 12,5-25 мг в 2 или три приема в день;
- Эналаприл, или ренитек – принимать по 5-10 мг дважды в сутки.
Дополнительно рекомендуют препарат панангин, содержащий кальций и магний, по 1 таблетке трижды в день. Аспирин, тромбо-АСС – препараты, предотвращающие тромбирование сосудов, принимают по 100 мг в сутки.
